డిక్షనరీ ఆఫ్ డ్రగ్స్:A1
డిక్షనరీ ఆఫ్ డ్రగ్స్ - మందుల గురించిన సమగ్ర సమాచరము
ఫార్మాస్యూటికల్ డ్రగ్స్/ఔషధాలు ఏ టూ జెడ్[edit source]
డిక్షనరీ ఆఫ్ డ్రగ్స్ | టాప్ 50 డ్రగ్స్ | Top 200 మందులు | మెడికేర్ డ్రగ్స్ | కెనడియన్ డ్రగ్స్
సంభావ్య కెరాటోలైటిక్ కార్యకలాపాలతో హైడ్రోజన్ పెరాక్సైడ్ (H2O2) యొక్క అధిక సాంద్రతతో కూడిన యాజమాన్య సమయోచిత సూత్రీకరణ. చర్మం యొక్క ప్రభావిత ప్రాంతానికి A-101 సమయోచిత పరిష్కారం యొక్క పరిపాలన తరువాత, హైడ్రోజన్ పెరాక్సైడ్ కణాలలోకి చొచ్చుకుపోతుంది, ఆక్సిజన్ కంటెంట్‌ను పెంచుతుంది, రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులను (ROS) ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఆక్సీకరణ ఒత్తిడిని కలిగిస్తుంది మరియు ఆక్సీకరణ నష్టం ద్వారా అపోప్టోసిస్ను ప్రేరేపిస్తుంది. ఇది ప్రభావితమైన చర్మ కణాలను క్లియర్ చేస్తుంది మరియు సాధారణ మొటిమలను (వెర్రుకా వల్గారిస్) లేదా సెబోర్హీక్ కెరాటోసిస్ (ఎస్కె) ను తొలగించవచ్చు.
అబాకావిర్ యొక్క సల్ఫేట్ ఉప్పు రూపం, గ్వానోసిన్ యొక్క న్యూక్లియోసైడ్ రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ ఇన్హిబిటర్ అనలాగ్. ఈ ఏజెంట్ హెచ్ఐవి వైరల్ లోడ్లను తగ్గిస్తుంది, రిటార్డ్స్ లేదా రోగనిరోధక వ్యవస్థకు నష్టాన్ని నివారిస్తుంది మరియు ఎయిడ్స్ అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది.
మురిన్ IgG1 మోనోక్లోనల్ యాంటీ-ఇడియోటైప్ యాంటీబాడీ, వేరియబుల్ యాంటిజెన్-బైండింగ్ ప్రాంతాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది అండాశయ క్యాన్సర్ కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ CA-125 పై నిర్దిష్ట ఎపిటోప్ యొక్క త్రిమితీయ నిర్మాణాన్ని క్రియాత్మకంగా అనుకరిస్తుంది, సంభావ్య యాంటీనోప్లాస్టిక్ చర్యతో. CA-125 కొరకు సర్రోగేట్ యాంటిజెన్ వలె పనిచేసే వేరియబుల్ యాంటిజెన్-బైండింగ్ ప్రాంతంతో, అబాగోవోమాబ్ CA-125- పాజిటివ్ ట్యూమర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా హ్యూమరల్ మరియు సెల్యులార్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను పొందటానికి హోస్ట్ రోగనిరోధక వ్యవస్థను ప్రేరేపిస్తుంది, దీని ఫలితంగా కణితి కణాల విస్తరణ నిరోధించబడుతుంది.
సహజంగా సంభవించే గోనాడోట్రోపిన్-విడుదల చేసే హార్మోన్ (జిఎన్ఆర్హెచ్) యొక్క సింథటిక్ డెకాపెప్టైడ్ మరియు విరోధి. పూర్వ పిట్యూటరీ గ్రంథిలో హార్మోన్ రిసెప్టర్‌ను విడుదల చేసే గోనాడోట్రోపిన్‌ను అబారెలిక్స్ ప్రత్యక్షంగా మరియు పోటీగా బంధిస్తుంది మరియు తద్వారా లూటినైజింగ్ హార్మోన్ (ఎల్‌హెచ్) మరియు ఫోలికల్ స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్ (ఎఫ్‌ఎస్‌హెచ్) స్రావం మరియు విడుదలను నిరోధిస్తుంది. మగవారిలో, LH స్రావం యొక్క నిరోధం టెస్టోస్టెరాన్ విడుదలను నిరోధిస్తుంది. తత్ఫలితంగా, ప్రోస్టేట్ హైపర్ట్రోఫీ లేదా ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌తో సంబంధం ఉన్న లక్షణాలను ఇది ఉపశమనం చేస్తుంది, ఎందుకంటే ప్రోస్టేట్ పెరుగుదలను కొనసాగించడానికి టెస్టోస్టెరాన్ అవసరం.
మానవ సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్-అనుబంధ యాంటిజెన్ 4 (సిటిఎల్‌ఎ -4) యొక్క ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులార్ డొమైన్‌తో కూడిన కరిగే ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్, రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే చర్యతో మానవ ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ జి 1 (ఐజిజి 1) యొక్క సవరించిన ఎఫ్సి (కీలు, సిహెచ్ 2 మరియు సిహెచ్ 3 డొమైన్‌లు) తో అనుసంధానించబడి ఉంది. అబాటాసెప్ట్ CD80 మరియు CD86 లను యాంటిజెన్ ప్రెజెంటింగ్ కణాలపై (APC లు) బంధిస్తుంది, T లింఫోసైట్లపై CD28 తో పరస్పర చర్యను అడ్డుకుంటుంది, ఇది T లింఫోసైట్ల పూర్తి క్రియాశీలతకు అవసరమైన సహ-ఉద్దీపన సంకేతాన్ని ప్రారంభిస్తుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో, ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ (EGFR) యొక్క కార్యాచరణను మాడ్యులేట్ చేయగల ఇంట్రావీనస్-అడ్మినిస్ట్రేషన్ ఏజెంట్.
(దీనికి ఇతర పేరు: etaracizumab)
(దీనికి ఇతర పేరు: లిపోసోమల్ ఆంఫోటెరిసిన్ బి)
సిడికె 4 (సైక్లిన్ డి 1) మరియు సిడికె 6 (సైక్లిన్ డి 3) సెల్ సైకిల్ మార్గాన్ని లక్ష్యంగా చేసుకునే మౌఖికంగా లభించే సైక్లిన్-ఆధారిత కినేస్ (సిడికె) నిరోధకం, సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. అబెమాసిక్లిబ్ ప్రత్యేకంగా సిడికె 4 మరియు 6 ని నిరోధిస్తుంది, తద్వారా ప్రారంభ జి 1 లో రెటినోబ్లాస్టోమా (ఆర్బి) ప్రోటీన్ ఫాస్ఫోరైలేషన్‌ను నిరోధిస్తుంది. Rb ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క నిరోధం CDK- మధ్యవర్తిత్వ G1-S దశ పరివర్తనను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా G1 దశలో కణ చక్రాన్ని అరెస్టు చేస్తుంది, DNA సంశ్లేషణను అణిచివేస్తుంది మరియు క్యాన్సర్ కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది. కొన్ని రకాల క్యాన్సర్లలో కనిపించే విధంగా సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ కినాసెస్ సిడికె 4/6 యొక్క అతిగా ప్రసరణ కణ చక్ర నియంత్రణను కలిగిస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: ట్రెటినోయిన్)
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో హిస్టోన్ డీసిటైలేస్ (HDAC) యొక్క విస్తృత-స్పెక్ట్రం ఫినైల్ హైడ్రాక్సామిక్ ఆమ్లం నిరోధకం. అబెక్సినోస్టాట్ HDAC యొక్క అనేక ఐసోఫామ్‌లను నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా అధిక ఎసిటైలేటెడ్ హిస్టోన్‌లు పేరుకుపోతాయి, తరువాత క్రోమాటిన్ పునర్నిర్మాణం యొక్క ప్రేరణ; కణితి అణిచివేసే జన్యువుల ఎంపిక ట్రాన్స్క్రిప్షన్; మరియు కణితి కణ విభజన యొక్క కణితి నిరోధక ప్రోటీన్-మధ్యవర్తిత్వ నిరోధం మరియు కణితి కణ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ. అదనంగా, ఈ ఏజెంట్ RAD51 యొక్క వ్యక్తీకరణను నిరోధించడం ద్వారా హోమోలాగస్ రీకంబినేషన్ (HR) కార్యాచరణను నిరోధిస్తుందని చూపబడింది. RAD51, బ్యాక్టీరియా రెకా యొక్క హోమోలాగ్, DNA డబుల్-స్ట్రాండ్ బ్రేక్స్ (DSB లు) యొక్క మరమ్మత్తులో సహాయపడుతుంది.
యాంటీఆండ్రోజెన్ చర్యతో స్టెరాయిడ్ సమ్మేళనం అబిరాటెరోన్ యొక్క మౌఖికంగా క్రియాశీల ఎసిటేట్ ఉప్పు. టెస్టోస్టెరాన్ సంశ్లేషణలో పాల్గొన్న స్టెరాయిడ్ మధ్యవర్తుల 17 ఆల్ఫా-హైడ్రాక్సిలేషన్‌ను ఉత్ప్రేరకపరిచే సైటోక్రోమ్ p450 కుటుంబ సభ్యుడైన స్టెరాయిడ్ 17 ఆల్ఫా-మోనో ఆక్సిజనేస్ (17 ఆల్ఫా-హైడ్రోలేస్ / సి 17,20 లైజ్ కాంప్లెక్స్) యొక్క ఎంజైమాటిక్ చర్యను అబిరాటెరోన్ నిరోధిస్తుంది. ఈ ఏజెంట్ యొక్క పరిపాలన టెస్టోస్టెరాన్ ఉత్పత్తిని వృషణాలు మరియు అడ్రినల్స్ రెండింటి ద్వారా కాస్ట్రేట్-రేంజ్ స్థాయిలకు అణిచివేస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: గాడోఫోస్వెట్ ట్రిసోడియం)
(దీనికి ఇతర పేరు: పాక్లిటాక్సెల్ అల్బుమిన్-స్టెబిలైజ్డ్ నానోపార్టికల్ ఫార్ములేషన్)
శోషించదగిన సంశ్లేషణ అవరోధ జెల్
రక్షిత కార్యకలాపాలతో పాలిథిలిన్ ఆక్సైడ్ మరియు సోడియం కార్బాక్సిమీథైల్ సెల్యులోజ్లతో కూడిన ఐసోటోనిక్, శుభ్రమైన, శోషించదగిన సంశ్లేషణ అవరోధ జెల్. ఏదైనా హిస్టెరోస్కోపిక్ శస్త్రచికిత్స చివరిలో గర్భాశయ కుహరంలోకి ఒకే పొరను ప్రయోగించిన తరువాత, శోషించదగిన సంశ్లేషణ అవరోధం జెల్ ఒక రక్షిత అవరోధాన్ని అందించవచ్చు, ఇది బాధాకరమైన కణజాలాన్ని రక్షిస్తుంది మరియు వైద్యం చేయడానికి అనుమతిస్తుంది. అందువల్ల ఈ జెల్ శస్త్రచికిత్స అనంతర గర్భాశయ సంశ్లేషణలు ఏర్పడకుండా నిరోధించవచ్చు.
శోషించదగిన ఫైబ్రిన్ సీలాంట్ ప్యాచ్
మానవ ఫైబ్రినోజెన్ మరియు హ్యూమన్ థ్రోంబిన్, గడ్డకట్టే కారకాలతో పూసిన ఈక్విన్ కొల్లాజెన్ స్పాంజితో కూడిన శుభ్రమైన, శోషించదగిన శస్త్రచికిత్స సీలింగ్ ప్యాచ్, సంభావ్య హెమోస్టాటిక్ కార్యకలాపాలతో. గాయం కణజాలంపై వర్తించబడుతుంది, శోషించదగిన ఫైబ్రిన్ సీలాంట్ ప్యాచ్ కణజాలానికి కట్టుబడి ఉంటుంది మరియు శారీరక ద్రవంతో సంబంధం ఉన్న తరువాత ఘన ఫైబ్రినోజెన్ మరియు త్రోంబిన్ కరిగిపోతాయి. ప్రతిగా, ఫైబ్రినోజెన్ త్రోంబిన్ చేత ఫైబ్రిన్ మోనోమర్‌లుగా మార్చబడుతుంది మరియు పాలిమరైజ్ గాయం ఉపరితలం వద్ద ఫైబ్రిన్ గడ్డను ఏర్పరుస్తుంది. ఇది పాచ్ గాయం ఉపరితలంపై కట్టుబడి ఉండటానికి కారణమవుతుంది మరియు కణజాల సీలింగ్ను ప్రోత్సహిస్తుంది. ఇది శోషరస పారుదలని తగ్గిస్తుంది మరియు సెరోమా ఏర్పడకుండా చేస్తుంది.
శుద్ధి చేసిన పోర్సిన్-ఉత్పన్న జెలటిన్‌తో కూడిన శుభ్రమైన హెమోస్టాటిక్ ఏజెంట్. ప్రాంతీయ కెమోథెరపీలో, రక్త ప్రవాహాన్ని నిరోధించడానికి లేదా రిటార్డ్ చేయడానికి కణితి యొక్క ప్రాంతంలో ధమనులను ఎంబోలైజ్ చేయడానికి శోషించదగిన జెలటిన్ స్పాంజిని ఉపయోగించవచ్చు; ఈ అడ్డంకి వలన స్థానికంగా పెరిగిన కెమోథెరపీటిక్ ఏజెంట్లు కణితికి పంపిణీ చేయబడతాయి, కెమోథెరపీటిక్ ఏజెంట్లు అడ్డంకి యొక్క ఎగువ భాగంలో ఎంబోలైజ్డ్ ధమనుల ప్రసరణలోకి చొప్పించినప్పుడు.
శోషించదగిన సవరించిన పాలిమర్ హెమోస్టాటిక్ పౌడర్
యాంటీ హెమోరేజిక్ చర్యతో, మొక్కల పిండి నుండి తీసుకోబడిన హైడ్రోఫిలిక్, శోషించదగిన సవరించిన పాలిమర్లతో (AMP లు) ఒక హెమోస్టాటిక్ పౌడర్. రక్తస్రావం ఉపరితలంపై నేరుగా స్ప్రే చేసిన AMP హెమోస్టాటిక్ పౌడర్ యొక్క స్థానిక పరిపాలన తరువాత, ఈ పొడి రక్తస్రావం చేసే ప్రాంతానికి కట్టుబడి ఉంటుంది మరియు AMP లు ద్రవాన్ని గ్రహించగలవు మరియు అందువల్ల రక్తస్రావం జరిగిన ప్రదేశంలో రక్తాన్ని నానబెట్టగలవు. ఇది ప్రభావిత స్థలాన్ని మూసివేసే జెల్డ్ మ్యాట్రిక్స్ ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది మరియు రక్తంలో ప్లేట్‌లెట్స్, ఎర్ర రక్త కణాలు మరియు గడ్డకట్టే కారకాలు గాయం వద్ద కేంద్రీకృతమై ఉండటానికి అనుమతిస్తుంది. ప్రతిగా, ఇది గడ్డకట్టే క్యాస్కేడ్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది, రక్తస్రావాన్ని ఆపడానికి లేదా నియంత్రించడానికి సహాయపడుతుంది మరియు మరింత రక్త నష్టాన్ని నివారిస్తుంది. AMP కణాలు సహజంగా కాలక్రమేణా మానవ ఎంజైమ్‌ల ద్వారా అధోకరణం చెందుతాయి.
ఎండోజెనస్ ప్రోటీన్ థ్రోంబోస్పాండిన్ -1 (టిఎస్పి -1) యొక్క యాంటీ-యాంజియోజెనిక్ చర్యను అనుకరించే సింథటిక్ పెప్టైడ్. కణితి నియోవాస్కులరైజేషన్కు ముఖ్యమైన అనేక ప్రో-యాంజియోజెనిక్ వృద్ధి కారకాల చర్యలను ABT-510 నిరోధిస్తుంది; ఈ ప్రో-యాంజియోజెనిక్ వృద్ధి కారకాలు వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (విఇజిఎఫ్), బేసిక్ ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (బిఎఫ్‌జిఎఫ్), హెపాటోసైట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (హెచ్‌జిఎఫ్) మరియు ఇంటర్‌లుకిన్ 8 (ఐఎల్ -8).
మౌఖికంగా జీవ లభ్యమయ్యే యాంటీమిటోటిక్ సల్ఫోనామైడ్. ABT-751 బీటా-ట్యూబులిన్‌లోని కొల్చిసిన్-బైండింగ్ సైట్‌తో బంధిస్తుంది మరియు మైక్రోటూబ్యూల్స్ యొక్క పాలిమరైజేషన్‌ను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా కణితి కణ ప్రతిరూపణను నివారిస్తుంది. ఈ ఏజెంట్ కణితి నియోవాస్కులరైజేషన్కు కూడా అంతరాయం కలిగిస్తుంది, కణితి రక్త ప్రవాహాన్ని తగ్గిస్తుంది మరియు సైటోటాక్సిక్ ప్రభావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది.
హోడ్కిన్ లింఫోమా యొక్క ప్రాధమిక చికిత్స కోసం డోక్సోరోబిసిన్ హైడ్రోక్లోరైడ్ (అడ్రియామైసిన్), బ్లోమైసిన్, విన్‌బ్లాస్టిన్ మరియు డాకార్‌బాజైన్‌లతో కూడిన కెమోథెరపీ నియమావళిని ఒంటరిగా లేదా రేడియేషన్ థెరపీతో కలిపి ఉపయోగిస్తారు. ABVE నియమావళి
డోక్సోరోబిసిన్ హైడ్రోక్లోరైడ్, బ్లోమైసిన్ సల్ఫేట్, విన్‌క్రిస్టీన్ సల్ఫేట్ మరియు ఎటోపోసైడ్ కలిగిన నియమావళి తక్కువ-ప్రమాదం, బాల్య హాడ్కిన్ లింఫోమా చికిత్స కోసం రేడియేషన్ థెరపీతో కలిపి ఉపయోగించబడుతుంది.
రేడియేషన్ థెరపీతో కలిపి ఇవ్వబడిన మరియు అధిక-ప్రమాదం, బాల్య హాడ్కిన్స్ లింఫోమా చికిత్సకు ఉపయోగించే డోక్సోరోబిసిన్, బ్లోమైసిన్, విన్‌క్రిస్టీన్, ఎటోపోసైడ్, ప్రెడ్నిసోన్ మరియు సైక్లోఫాస్ఫామైడ్లతో కూడిన నియమావళి. ఎసి నియమావళి
రొమ్ము క్యాన్సర్ యొక్క ప్రాధమిక చికిత్స కోసం సహాయక నేపధ్యంలో ఉపయోగించే డోక్సోరోబిసిన్ హైడ్రోక్లోరైడ్ (అడ్రియామైసిన్) మరియు సైక్లోఫాస్ఫామైడ్లతో కూడిన కెమోథెరపీ నియమావళి. పునరావృత మరియు మెటాస్టాటిక్ రొమ్ము క్యాన్సర్ చికిత్సకు కూడా ఈ నియమావళిని ఉపయోగిస్తారు. acadesine
5-అమైనోయిమిడాజోల్ -4-కార్బాక్సమైడ్ (AICA) రిబోసైడ్, ప్యూరిన్ న్యూక్లియోసైడ్ అనలాగ్ మరియు B సెల్ ప్రో-అపోప్టోటిక్ కార్యకలాపాలతో న్యూక్లియోటైడ్ బయోసింథసిస్ పూర్వగామి. సెల్యులార్ తీసుకునే తరువాత, అకాడెసిన్ AICA రిబోటైడ్ (ZMP) కు ఫాస్ఫోరైలేట్ చేయబడింది, ఇది 5'-అడెనోసిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (AMP) ను అనుకరిస్తుంది. AMP- యాక్టివేటెడ్ ప్రోటీన్ కినేస్ (AMPK) మరియు AMPK కినేస్ (AMPKK) రెండూ ZMP చే సక్రియం చేయబడ్డాయి, ఇది అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణకు అవసరమైనదిగా కనిపిస్తుంది. అకాడెసిన్-ప్రేరిత అపోప్టోసిస్‌కు మైటోకాండ్రియా మరియు కాస్‌పేస్ క్రియాశీలత నుండి సైటోక్రోమ్ సి విడుదల అవసరం అనిపిస్తుంది మరియు ఇది p53- స్వతంత్రంగా ఉంటుంది. అయినప్పటికీ, అకాడెసిన్-ప్రేరిత అపోప్టోసిస్ యొక్క ఖచ్చితమైన విధానం తెలియదు. అకాడెసిన్-ప్రేరిత అపోప్టోసిస్‌కు బి కణాల కంటే టి కణాలు గణనీయంగా తక్కువ అవకాశం కలిగి ఉంటాయి. AMPK గ్లూకోజ్ యొక్క సెల్యులార్ తీసుకోవడం, కొవ్వు ఆమ్లాల బీటా-ఆక్సీకరణ, సహా అనేక సెల్యులార్ వ్యవస్థలను నియంత్రిస్తుంది.
యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ, యాంటీఆక్సిడెంట్ మరియు సంభావ్య కెమోప్రెవెన్టివ్ చర్యలతో ఎకై తాటి చెట్టు (యూటర్ప్ ఒలేరేసియా) యొక్క పండు నుండి పొందిన రసం ఉత్పత్తి. అధిక మొత్తంలో విటమిన్లు, ఖనిజాలు మరియు కొవ్వు ఆమ్లాలతో పాటు, ఎకై బెర్రీలో ఆంథోసైనిన్స్ మరియు ఫ్లేవోన్స్ వంటి ఫైటోన్యూట్రియెంట్స్ పుష్కలంగా ఉన్నాయి, ఇవి రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతుల శక్తివంతమైన స్కావెంజర్స్. ఈ పండులో ఫ్లేవోన్ వెలుటిన్ అధిక మొత్తంలో ఉంటుంది, ఇది శక్తివంతమైన శోథ నిరోధక లక్షణాలను ప్రదర్శిస్తుంది. అణు కారకం కప్పా-బి (ఎన్ఎఫ్-కెబి) యొక్క నిరోధకతను క్షీణించడాన్ని వేలుటిన్ నిరోధించగలదు, తద్వారా ఎన్ఎఫ్-కెబి యొక్క క్రియాశీలతను అడ్డుకుంటుంది, అలాగే మైటోజెన్-యాక్టివేటెడ్ ప్రోటీన్ కినేస్ పి 38 మరియు జెఎన్‌కె యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్‌ను నిరోధిస్తుంది. ఈ ప్రక్రియల నిరోధం వల్ల ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ఆల్ఫా మరియు ఇంటర్‌లుకిన్ 6 వంటి ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల ఉత్పత్తిని అణిచివేస్తుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో బ్రూటన్ యొక్క టైరోసిన్ కినేస్ (BTK) యొక్క మౌఖికంగా లభించే నిరోధకం. పరిపాలన తరువాత, అకాలబ్రూటినిబ్ BTK యొక్క కార్యాచరణను నిరోధిస్తుంది మరియు B- సెల్ యాంటిజెన్ రిసెప్టర్ (BCR) సిగ్నలింగ్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. ఇది B- సెల్ యాక్టివేషన్ మరియు దిగువ మనుగడ మార్గాల BTK- మధ్యవర్తిత్వ క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. ఇది BTK ని అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేసే ప్రాణాంతక B కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది. సైటోప్లాస్మిక్ టైరోసిన్ కినాసెస్ యొక్క src- సంబంధిత BTK / Tec కుటుంబ సభ్యుడైన BTK, B- సెల్ ప్రాణాంతకతలో అధికంగా ఒత్తిడి చేయబడుతుంది; ఇది బి లింఫోసైట్ అభివృద్ధి, క్రియాశీలత, సిగ్నలింగ్, విస్తరణ మరియు మనుగడలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.
యాంటీహైపెర్గ్లైసీమిక్ కార్యకలాపాలతో సూడోటెట్రాసాకరైడ్ మరియు ఆల్ఫా-గ్లూకోసిడేస్ మరియు ప్యాంక్రియాటిక్ ఆల్ఫా-అమైలేస్ యొక్క నిరోధకం. అకార్బోస్ చిన్న ప్రేగుల బ్రష్ సరిహద్దులో కనిపించే ఆల్ఫా-గ్లూకోసిడేస్‌ను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, ఇది ఒలిగోసాకరైడ్లు మరియు డైసాకరైడ్లను గ్లూకోజ్ మరియు ఇతర మోనోశాకరైడ్లుగా హైడ్రోలైజ్ చేస్తుంది. ఇది పెద్ద కార్బోహైడ్రేట్లను గ్లూకోజ్‌గా విచ్ఛిన్నం చేయడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు పోస్ట్‌ప్రాండియల్ బ్లడ్ గ్లూకోజ్ స్థాయిల పెరుగుదలను తగ్గిస్తుంది. అదనంగా, అకార్బోస్ ప్యాంక్రియాటిక్ ఆల్ఫా-అమైలేస్‌ను నిరోధిస్తుంది, ఇది చిన్న ప్రేగులలోని ఒలిగోసాకరైడ్లకు సంక్లిష్ట పిండి పదార్ధాలను హైడ్రోలైజ్ చేస్తుంది.
(ఇతర పేరు: జాఫిర్లుకాస్ట్) అక్యుటేన్
(దీనికి ఇతర పేరు: ఐసోట్రిటినోయిన్) ఎసెలారిన్
(దీనికి ఇతర పేరు: జెమ్సిటాబిన్-ఫాస్ఫోరామిడేట్ NUC-1031)
acelullar cadaveric dermal matrix
మానవ చర్మ-ఉత్పన్న అల్లోగ్రాఫ్ట్ పదార్థం. ఎసెల్యులార్ కాడెరిక్ డెర్మల్ మ్యాట్రిక్స్ (ఎసిడిఎమ్) మానవ కాడెరిక్ డెర్మిస్ నుండి తీసుకోబడింది, దీని నుండి బాహ్యచర్మం, అన్ని ఆచరణీయ కణాలు మరియు మేజర్ హిస్టోకాంపాబిలిటీ క్లాస్ (ఎంహెచ్‌సి) II యాంటిజెన్‌లు అలోఇమ్యునోజెనిసిటీని తగ్గించడానికి తొలగించబడ్డాయి, అయితే డెర్మల్ కొల్లాజెన్ మ్యాట్రిక్స్ సంరక్షించబడుతుంది. శస్త్రచికిత్స పునర్నిర్మాణం లేదా గాయం బహిర్గతం మరియు విచ్ఛిన్నం మరియు గాయం సంక్రమణ నుండి రక్షణ కోసం అవసరమైనప్పుడు చర్మానికి ప్రత్యామ్నాయంగా సహాయపడటానికి ACDM గాయాలపై ఉంచవచ్చు.
ప్రతిస్కందక చర్యతో 4-హైడ్రాక్సీకౌమరిన్ ఉత్పన్నం. విటమిన్ కె విరోధిగా, ఎసినోకౌమరోల్ విటమిన్ కె ఎపాక్సైడ్ రిడక్టేజ్‌ను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా విటమిన్ కె తగ్గింపు మరియు విటమిన్ కెహెచ్ 2 లభ్యతను నిరోధిస్తుంది. కారకం II, VII, IX, మరియు X మరియు ప్రతిస్కందక ప్రోటీన్లు C మరియు S తో సహా విటమిన్ K- ఆధారిత గడ్డకట్టే కారకాల యొక్క N- టెర్మినల్స్ దగ్గర గ్లూటామిక్ ఆమ్ల అవశేషాల గామా కార్బాక్సిలేషన్‌ను ఇది నిరోధిస్తుంది. ఇతర కొమారిన్ ఉత్పన్నాలతో పోలిస్తే, ఎసినోకౌమారోల్ స్వల్ప అర్ధ-జీవితాన్ని కలిగి ఉంటుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: పెరిండోప్రిల్ ఎర్బుమైన్)
అనాల్జేసిక్ మరియు యాంటిపైరేటిక్ చర్యలతో పి-అమినోఫెనాల్ ఉత్పన్నం. ఎసిటమినోఫెన్ దాని ప్రభావాలను చూపించే ఖచ్చితమైన విధానం ఇంకా పూర్తిగా నిర్ణయించబడనప్పటికీ, ఎసిటమినోఫెన్ N- మిథైల్-డి-అస్పార్టేట్ (NMDA) మరియు పదార్ధం P తో సహా పలు రకాల న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ గ్రాహకాలచే మధ్యవర్తిత్వం వహించిన నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO) మార్గాన్ని నిరోధించవచ్చు. నొప్పి ప్రవేశం యొక్క ఎత్తులో. యాంటీపైరెటిక్ కార్యకలాపాలు ప్రోస్టాగ్లాండిన్ సంశ్లేషణ మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ (సిఎన్ఎస్) లో విడుదల చేయడం మరియు పూర్వ హైపోథాలమస్‌లోని ఉష్ణ-నియంత్రణ కేంద్రంపై ప్రోస్టాగ్లాండిన్-మధ్యవర్తిత్వ ప్రభావాల వలన సంభవించవచ్చు.
మూత్రవిసర్జన మరియు ప్రతిస్కంధక లక్షణాలతో కూడిన నాన్ బాక్టీరియోస్టాటిక్ సల్ఫోనామైడ్ ఉత్పన్నమైన ఎసిటాజోలామైడ్ యొక్క సోడియం ఉప్పు. ఎసిటాజోలమైడ్ కార్బోనిక్ అన్హైడ్రేస్ యొక్క శక్తివంతమైన నిరోధకం, ఇది ద్రవ స్రావం నియంత్రణలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. మూత్రపిండంలో ఈ ఎంజైమ్ నిరోధిస్తే మూత్రపిండ గొట్టపు ల్యూమన్లో చురుకైన రవాణా కోసం హైడ్రోజన్ అయాన్ల లభ్యత తగ్గుతుంది, తద్వారా బైకార్బోనేట్ మరియు కేషన్ విసర్జన పెరుగుతుంది మరియు మూత్ర పరిమాణం పెరుగుతుంది. ప్రసరణలో తగ్గిన బైకార్బోనేట్ స్థాయి ఓస్మోటిక్ మెకానిజం ద్వారా ఇంట్రాకోక్యులర్ ఒత్తిడిని తగ్గిస్తుంది. అసిటజోలమైడ్ యొక్క ప్రతిస్కంధక చర్య CNS లో కార్బోనిక్ అన్హైడ్రేస్ యొక్క నిరోధానికి దోహదం చేస్తుంది, ఇది పల్మనరీ అల్వియోలీలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ ఉద్రిక్తతను తగ్గిస్తుంది, తద్వారా ధమని ఆక్సిజన్ ఉద్రిక్తత పెరుగుతుంది.
యాంటీ బాక్టీరియల్ మరియు యాంటీ ఫంగల్ లక్షణాలతో కూడిన సింథటిక్ కార్బాక్సిలిక్ ఆమ్లం. దాని చర్య యొక్క విధానం పూర్తిగా తెలియకపోయినా, విడదీయని ఎసిటిక్ ఆమ్లం లిపిడ్ ద్రావణీయతను పెంచుతుంది, ఇది కణ త్వచం మీద లేదా ఇతర కణ గోడ నిర్మాణాలలో కొవ్వు ఆమ్లం చేరడానికి అనుమతిస్తుంది. ఎసిటిక్ ఆమ్లం, బలహీనమైన ఆమ్లంగా, కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియను నిరోధించగలదు, దీని ఫలితంగా జీవి మరణమవుతుంది.
హైపోగ్లైసీమిక్ కార్యకలాపాలతో ఇంటర్మీడియట్-యాక్టింగ్, మొదటి తరం సల్ఫోనిలురియా. ఎసిటోహెక్సామైడ్ కాలేయంలో దాని క్రియాశీల మెటాబోలైట్ హైడ్రాక్సీహెక్సామైడ్కు జీవక్రియ చేయబడుతుంది.
యాంటీఆక్సిడెంట్ ఎంజైమ్ గ్లూటాతియోన్ యొక్క పూర్వగామి అయిన ఎండోజెనస్ అమైనో ఆమ్లం ఎల్-సిస్టీన్ యొక్క సింథటిక్ ఎన్-ఎసిటైల్ ఉత్పన్నం. ఎసిటైల్సిస్టీన్ గ్లూటాతియోన్ యొక్క కాలేయ దుకాణాలను పునరుత్పత్తి చేస్తుంది. ఈ ఏజెంట్ మ్యూకోప్రొటీన్లలోని డైసల్ఫైడ్ బంధాలను కూడా తగ్గిస్తుంది, ఫలితంగా శ్లేష్మం ద్రవమవుతుంది. అసిటైల్సిస్టీన్ దాని యాంటీఆక్సిడెంట్ చర్య కారణంగా యాంటీ-అపోప్టోటిక్ ప్రభావాన్ని చూపుతుందని కొన్ని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి, బహుశా క్యాన్సర్ కణాల అభివృద్ధి లేదా పెరుగుదలను నివారిస్తుంది. అదనంగా, ఎసిటైల్సిస్టీన్ రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ ఇంటర్మీడియట్స్ ద్వారా వైరల్ స్టిమ్యులేషన్ను నిరోధించింది, తద్వారా హెచ్ఐవి రోగులలో యాంటీవైరల్ చర్యను ఉత్పత్తి చేస్తుంది.
నోటి ద్వారా నిర్వహించబడే స్టెరాయిడ్ కాని యాంటీఇన్ఫ్లమేటరీ ఏజెంట్. ఎసిటైల్సాలిసిలిక్ ఆమ్లం సైక్లోక్సిజనేస్‌లలోని సెరైన్ అవశేషాలను బంధిస్తుంది మరియు ఎసిటైలేట్ చేస్తుంది, దీని ఫలితంగా ప్రోస్టాగ్లాండిన్, ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ మరియు మంట యొక్క సంశ్లేషణ తగ్గుతుంది. ఈ ఏజెంట్ అనాల్జేసిక్, యాంటిపైరేటిక్ మరియు ప్రతిస్కందక లక్షణాలను ప్రదర్శిస్తుంది.
ఎసిటైల్సాలిసిలిక్ ఆమ్లం / సిమ్వాస్టాటిన్ / అటెనోలోల్ / రామిప్రిల్ / థియాజైడ్ క్యాప్సూల్
హృదయ సంబంధ వ్యాధుల (సివిడి) కు వ్యతిరేకంగా నివారణ చర్యలతో ఆస్పిరిన్, సిమ్వాస్టాటిన్, అటెనోలోల్, రామిప్రిల్ మరియు థియాజైడ్ కలిగిన మౌఖిక జీవ లభ్యత కలయిక మాత్ర. ఆస్పిరిన్ అనేది యాంటీ ప్లేట్‌లెట్, అనాల్జేసిక్, యాంటీపైరెటిక్ మరియు యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ చర్యలతో కూడిన సైక్లోక్సిజనేస్ నిరోధకం; సిమ్వాస్టాటిన్ కొలెస్ట్రాల్ తగ్గించే ప్రభావంతో కూడిన స్టాటిన్; మరియు బీటా-బ్లాకర్ అటెనోలోల్ అలాగే ACE ఇన్హిబిటర్ రామిప్రిల్ మరియు థియాజైడ్ మూత్రవిసర్జన అన్నీ రక్తపోటు తగ్గించే చర్యను కలిగి ఉంటాయి. ఆస్పిరిన్ / సిమ్వాస్టాటిన్ / అటెనోలోల్ / రామిప్రిల్ / థియాజైడ్ క్యాప్సూల్ యొక్క నోటి పరిపాలన తరువాత, ఈ సూత్రీకరణలోని క్రియాశీల పదార్ధాల మిశ్రమ ప్రభావాలు సివిడి ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తాయి.
(దీనికి ఇతర పేరు: టెట్రాసైక్లిన్ హైడ్రోక్లోరైడ్)
(దీనికి ఇతర పేరు: రాబెప్రజోల్ సోడియం)
సింథటిక్ సుగంధ రెటినోయిక్ యాసిడ్ ఏజెంట్ యొక్క మౌఖికంగా-చురుకైన జీవక్రియ సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్, కెమోప్రెవెన్టివ్, యాంటీ-సోరాటిక్ మరియు ఎంబ్రియోటాక్సిక్ లక్షణాలతో ఎట్రెటినేట్ చేస్తుంది. అసిట్రెటిన్ న్యూక్లియర్ రెటినోయిక్ యాసిడ్ గ్రాహకాలను (RAR) సక్రియం చేస్తుంది, దీని ఫలితంగా కణాల భేదం, కణాల విస్తరణ నిరోధం మరియు శోథ కణాల ద్వారా కణజాల చొరబాట్లను నిరోధించడం జరుగుతుంది. ఈ ఏజెంట్ కణితి యాంజియోజెనిసిస్‌ను కూడా నిరోధించవచ్చు.
సవరించిన అమైనో ఆమ్లం మరియు గ్లూటామైన్ యొక్క నిర్మాణ అనలాగ్. అసివిసిన్ ప్యూరిన్ మరియు పిరిమిడిన్ బయోసింథటిక్ మార్గాల్లో గ్లూటామైన్ అమిడోట్రాన్స్ఫేరేస్‌లను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా గ్లూటామైన్ జీవక్రియపై ఆధారపడిన కణ తంతువులలో కణితుల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది.
స్ట్రెప్టోమైసెస్ గెలీయస్ అనే బాక్టీరియం నుండి వేరుచేయబడిన ఒలిగోసాకరైడ్ ఆంత్రాసైక్లిన్ యాంటినియోప్లాస్టిక్ యాంటీబయాటిక్. అక్లారుబిసిన్ DNA లోకి కలుస్తుంది మరియు టోపోయిసోమెరేసెస్ I మరియు II లతో సంకర్షణ చెందుతుంది, తద్వారా DNA ప్రతిరూపణ మరియు మరమ్మత్తు మరియు RNA మరియు ప్రోటీన్ సంశ్లేషణలను నిరోధిస్తుంది. ఎటోపోసైడ్, టెనిపోసైడ్ మరియు అమ్సాక్రిన్ వంటి టోపోయిసోమెరేస్ II ని నిరోధించే ఇతర ఏజెంట్లకు అక్లారుబిసిన్ విరుద్ధం. ఈ ఏజెంట్ డోక్సోరోబిసిన్ మరియు డౌనోరుబిసిన్ కంటే తక్కువ కార్డియోటాక్సిక్.
(దీనికి ఇతర పేరు: డైథైల్స్టిల్బెస్ట్రాల్)
(దీనికి ఇతర పేరు: నిముస్టిన్)
యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో సింథటిక్ ఇమిడాజోక్వినోలిన్. అకోడజోల్ DNA లోకి కలుస్తుంది, ఫలితంగా DNA ప్రతిరూపణ అంతరాయం కలిగిస్తుంది. ఈ ఏజెంట్ యొక్క ఉపయోగం ముఖ్యమైన కార్డియోటాక్సిసిటీతో ముడిపడి ఉంది.
వయోజన మానవ మెదడులో కనిపించే మాదిరిగానే అటెన్యుయేషన్ గుణకంతో ద్రవాన్ని అనుకరించే మెదడు, ఇంట్రాఆపరేటివ్ అల్ట్రాసోనోగ్రఫీ సమయంలో పొందిన చిత్రం యొక్క నాణ్యతను మెరుగుపరుస్తుంది. మెదడు కణితిని శస్త్రచికిత్స ద్వారా తొలగించేటప్పుడు విచ్ఛేదనం కుహరంలోకి పరిపాలన చేసిన తరువాత, శబ్ద కలయిక ద్రవం రెండూ అల్ట్రాసౌండ్ చిత్రం యొక్క నాణ్యతను పెంచుతాయి మరియు కణితి యొక్క విజువలైజేషన్‌ను మెరుగుపరుస్తాయి. ఇది సాధారణ, ఆరోగ్యకరమైన మెదడు కణజాలాన్ని మిగిల్చినప్పుడు అవశేష కణితిని శస్త్రచికిత్స ద్వారా తొలగించడానికి దోహదపడుతుంది.
డ్యూయల్ టోపోయిసోమెరేస్ ఇన్హిబిటర్ మరియు సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ట్రైసైక్లిక్ యాక్రిడిన్-ఆధారిత (లేదా కార్బాక్సమైడ్-ఆధారిత) drug షధం. యాక్రిడిన్ కార్బాక్సమైడ్ టోపోయిసోమెరేసెస్ I మరియు II రెండింటినీ నిరోధిస్తుంది మరియు DNA లోకి కలుస్తుంది, దీని ఫలితంగా DNA దెబ్బతింటుంది, DNA మరమ్మత్తు మరియు ప్రతిరూపణ యొక్క అంతరాయం, RNA మరియు ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ యొక్క నిరోధం మరియు కణాల మరణం.
డోక్సోరుబుసిన్ హైడ్రోక్లోరైడ్ (అడ్రియామైసిన్) మరియు సైక్లోఫాస్ఫామైడ్లతో కూడిన కెమోథెరపీ నియమావళి, తరువాత పాక్లిటాక్సెల్ (టాక్సోల్), మోతాదు-దట్టమైన లేదా వరుస షెడ్యూల్‌లో నిర్వహించబడుతుంది మరియు రొమ్ము క్యాన్సర్‌కు సహాయక చికిత్సగా ఉపయోగించబడుతుంది. ( ఎన్‌సిఐ థెసారస్) యాక్టెమ్రా
(దీనికి ఇతర పేరు: తోసిలిజుమాబ్)
(దీనికి ఇతర పేరు: హేమోఫిలస్ ఇన్ఫ్లుఎంజా బి టీకా)
(దీనికి ఇతర పేరు: ఉర్సోడియోల్)
(దీనికి ఇతర పేరు: ఇంటర్ఫెరాన్ గామా -1 బి)
(దీనికి ఇతర పేరు: మాసోప్రొకాల్)
హ్యూమనైజ్డ్ మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ లింటుజుమాబ్‌తో కూడిన రేడియోఇమ్మునోకాన్జుగేట్ ఆల్ఫా-ఎమిటింగ్ రేడియో ఐసోటోప్ ఆక్టినియం ఎసి 225 తో సంభావ్య యాంటీనోప్లాస్టిక్ చర్యతో కలిసి ఉంటుంది. ఆక్టినియం ఎసి 225 లింటుజుమాబ్ యొక్క మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ మోయిటీ ప్రత్యేకంగా సెల్ ఉపరితల యాంటిజెన్ సిడి 33 యాంటిజెన్‌తో బంధిస్తుంది, సిడి 33 ను వ్యక్తీకరించే కణాలకు ఆల్ఫా రేడియేషన్ యొక్క సైటోటాక్సిక్ మోతాదును అందిస్తుంది. CD33 అనేది ఒక సెల్ ఉపరితల యాంటిజెన్, ఇది సాధారణ ప్లూరిపోటెంట్ కాని హేమాటోపోయిటిక్ మూలకణాలపై వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు మైలోయిడ్ లుకేమియా కణాలపై అధికంగా ఒత్తిడి చేయబడుతుంది.
ఆక్టినియం Ac-225 యాంటీ PSMA మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ J591
సంభావ్య యాంటీనోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ఆల్ఫా పార్టికల్-ఎమిటింగ్ రేడియో ఐసోటోప్ ఆక్టినియం ఎసి -225 తో లేబుల్ చేయబడిన ప్రోస్టేట్ స్పెసిఫిక్ మెమ్బ్రేన్ యాంటిజెన్ (పిఎస్ఎమ్ఎ) కు వ్యతిరేకంగా దర్శకత్వం వహించిన మానవరూప మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీని కలిగి ఉన్న రేడియోఇమ్మునోకాన్జుగేట్. పరిపాలన తరువాత, ఆక్టినియం ఎసి -225 పిఎస్ఎమ్ఎ మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ జె 591 పిఎస్ఎమ్ఎ యొక్క ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ డొమైన్‌తో అధిక అనుబంధంతో బంధిస్తుంది, తద్వారా పిఎస్‌ఎంఎ ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ కణాలకు ఆల్ఫా రేడియేషన్‌ను అందిస్తుంది. అన్ని రకాల ప్రోస్టాటిక్ కణజాలాలలో వ్యక్తీకరించబడిన టైప్ II మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్ అయిన పిఎస్ఎమ్ఎ తరచుగా కణితి కణాలలో అతిగా ఒత్తిడి చెందుతుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: ఫెంటానిల్ సిట్రేట్)
(దీనికి ఇతర పేరు: ఆల్టెప్లేస్)
యాక్టివేటెడ్ మజ్జ చొరబాట్ల లింఫోసైట్లు
కణాల తయారీ, ఇందులో ఆటోలోగస్ మజ్జ చొరబాటు లింఫోసైట్లు (MIL లు) ఉంటాయి, ఇవి విట్రోలో తారుమారు చేయబడతాయి, సంభావ్య యాంటీటూమర్ మరియు రోగనిరోధక ఉత్తేజపరిచే చర్యలతో. బహుళ మైలోమా రోగుల నుండి ఆటోలోగస్ ఎముక మజ్జ నుండి MIL లు పండించబడతాయి మరియు విట్రోలో, సూపర్-పారా అయస్కాంత మైక్రోబీడ్లకు సమిష్టిగా జతచేయబడిన యాంటీ-సిడి 3 / యాంటీ-సిడి 28 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీస్ ద్వారా బహిర్గతమవుతాయి. పూసలను తొలగించి, సంస్కృతిలో కణాల విస్తరణ తరువాత, ఉత్తేజిత MIL లు (aMIL లు) రోగికి తిరిగి ప్రవేశపెడతారు. AMIL లు మెరుగైన మైలోమా విశిష్టతను కలిగి ఉంటాయి మరియు కణితి సూక్ష్మ పర్యావరణంలోకి చొరబడగలవు మరియు కణితి కణాల లైసిస్‌ను ప్రారంభించగలవు. టి-లింఫోసైట్ల యొక్క ఉపరితలంపై వ్యక్తీకరించబడిన సహ-ఉద్దీపన అణువులైన సిడి 3 మరియు సిడి 28, టి-కణాల క్రియాశీలతలో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.
(దీనికి ఇతర పేరు: ఎస్ట్రాడియోల్ / నోరెతిండ్రోన్ అసిటేట్ టాబ్లెట్)
(దీనికి ఇతర పేరు: IH636 ద్రాక్ష విత్తనం ప్రోంతోసైనిడిన్ సారం)
యాక్టివిన్ టైప్ 2 బి రిసెప్టర్ Fc ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్ STM 434
యాక్టివిన్ రిసెప్టర్ టైప్ 2B (ACVR2B లేదా ActRIIB) యొక్క ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ డొమైన్‌ను కలిగి ఉన్న కరిగే ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్ మానవ ఎఫ్సి డొమైన్‌కు అనుసంధానించబడి, సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో ఉంటుంది. ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, STM 434 గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ యాక్టివిన్ A తో ఎంపిక చేస్తుంది, తద్వారా దాని బంధాన్ని మరియు ఎండోజెనస్ యాక్ట్రిఐబి యొక్క క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. ఇది యాక్టివిన్ A / ActRIIB- మధ్యవర్తిత్వ సిగ్నలింగ్‌ను నిరోధిస్తుంది మరియు యాక్టివిన్ A-overexpressing కణితి కణాల విస్తరణను నిరోధిస్తుంది. ట్రాన్స్ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ బీటా (టిజిఎఫ్-బీటా) సూపర్ ఫ్యామిలీలో సభ్యుడైన యాక్టివిన్ ఎ, వివిధ రకాల క్యాన్సర్లలో అధికంగా ఒత్తిడి కలిగి ఉంది మరియు క్యాన్సర్ కణాల విస్తరణ, వలస మరియు మనుగడను ప్రోత్సహించడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: ex vivo- విస్తరించిన ఆటోలోగస్ T కణాలు IMA101)
(దీనికి ఇతర పేరు: రైస్‌డ్రోనేట్ సోడియం)
(దీనికి ఇతర పేరు: మెట్‌ఫార్మైడ్ హైడ్రోక్లోరైడ్ / పియోగ్లిటాజోన్ హైడ్రోక్లోరైడ్ ఎక్స్‌టెండెడ్-రిలీజ్ టాబ్లెట్)
(దీనికి ఇతర పేరు: పియోగ్లిటాజోన్ హైడ్రోక్లోరైడ్)
ఎసిక్లిక్ న్యూక్లియోసైడ్ ఫాస్ఫోనేట్ ప్రొడ్రగ్ ABI-1968
యాంటీ-వైరల్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో, ఎసిక్లిక్ న్యూక్లియోసైడ్ ఫాస్ఫోనేట్ యొక్క ప్రొడ్రగ్. పరిపాలన తరువాత, ఎసిక్లిక్ న్యూక్లియోసైడ్ ఫాస్ఫోనేట్ ప్రొడ్రగ్ ABI-1968 ను వైరల్-సోకిన కణాలు తీసుకుంటాయి మరియు దాని క్రియాశీల జీవక్రియగా మార్చబడతాయి. మెటాబోలైట్ DNA గొలుసులలో DNA పాలిమరేసెస్ చేత విలీనం చేయబడుతుంది, దీని ఫలితంగా DNA సంశ్లేషణ ముగుస్తుంది, వైరల్ రెప్లికేషన్ నిరోధిస్తుంది మరియు అపోప్టోసిస్ను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు వైరస్-సోకిన కణితి కణాల విస్తరణను నిరోధిస్తుంది.
హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ల రకం 1 మరియు 2, వరిసెల్లా-జోస్టర్ వైరస్ మరియు ఇతర వైరస్లకు వ్యతిరేకంగా శక్తివంతమైన యాంటీవైరల్ చర్యతో ప్యూరిన్ న్యూక్లియోసైడ్, గ్వానోసిన్ యొక్క సింథటిక్ అనలాగ్ అసిక్లోవిర్ యొక్క సోడియం ఉప్పు రూపం. వివోలో క్రియాశీల మెటాబోలైట్ ఎసిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్‌గా మారిన తరువాత, ఎసిక్లోవిర్ వైరల్ డిఎన్ఎ పాలిమరేస్‌ను పోటీగా నిరోధిస్తుంది, పెరుగుతున్న వైరల్ డిఎన్ఎ గొలుసులో కలిసిపోతుంది మరియు అంతం చేస్తుంది మరియు వైరల్ డిఎన్ఎ పాలిమరేస్‌ను నిష్క్రియం చేస్తుంది. VZV తో పోలిస్తే HSV కి వ్యతిరేకంగా ఎసిక్లోవిర్ యొక్క ఎక్కువ యాంటీవైరల్ చర్య HSV యొక్క థైమిడిన్ కినేస్ చేత మరింత సమర్థవంతమైన ఫాస్ఫోరైలేషన్ కారణంగా ఉంది.
హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ల రకం 1 మరియు 2, వరిసెల్లా-జోస్టర్ వైరస్ మరియు హెర్పెస్వైరస్ కుటుంబంలోని ఇతర వైరస్లకు వ్యతిరేకంగా శక్తివంతమైన యాంటీవైరల్ చర్యతో ప్యూరిన్ న్యూక్లియోసైడ్, గ్వానోసిన్ యొక్క సింథటిక్ అనలాగ్ అయిన అసిక్లోవిర్ యొక్క సోడియం ఉప్పు రూపం. వైరల్ థైమిడిన్ కినేస్ చేత వివోలో క్రియాశీల మెటాబోలైట్ ఎసిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్‌గా మార్చబడిన తరువాత, ఎసిక్లోవిర్ పెరుగుతున్న వైరల్ డిఎన్ఎ గొలుసులో చేర్చడం ద్వారా మరియు మరింత పాలిమరైజేషన్‌ను ముగించడం ద్వారా వైరల్ డిఎన్ఎ పాలిమరేస్‌ను పోటీగా నిరోధిస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: డాప్సోన్)
(దీనికి ఇతర పేరు: డాప్సోన్ జెల్, 5%)
Ad5 (E1-, E2b -) - HER2 / Neu టీకా ETBX-021
జన్యుపరంగా ఇంజనీరింగ్, రెప్లికేషన్-లోపభూయిష్ట ఆంకోలైటిక్ అడెనోవైరస్ సెరోటైప్ 5 (Ad5) వెక్టర్‌తో కూడిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, దీనిలో E1, E2b మరియు E3 జన్యువులు తొలగించబడతాయి, ఇది కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA) మానవ ఎపిడెర్మల్ పెరుగుదల యొక్క సవరించిన సంస్కరణను సంకేతం చేస్తుంది కారక గ్రాహక 2 (HER2 / neu; ErbB-2; ERBB2), సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో. Ad5 E1-, E2b-HER2 / neu ETBX-021 యొక్క పరిపాలన తరువాత, వెక్టర్ HER2 / neu ను వ్యక్తీకరిస్తుంది మరియు HER2 / neu యాంటిజెన్‌ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ T- లింఫోసైట్ (CTL) -మీడియేటెడ్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. ఇది మరణం యొక్క రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ ప్రేరణ మరియు HER2 / న్యూ-ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ కణితి కణాల విస్తరణను నిరోధిస్తుంది. టైరోసిన్ కినాసెస్ యొక్క ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ (EGFR) కుటుంబ సభ్యుడు HER2 / neu, వివిధ కణితి కణ రకాల్లో అతిగా ఒత్తిడి ఉంటుంది, అయితే వ్యక్తీకరణ పరిమితం మరియు కొన్ని సాధారణ ఆరోగ్యకరమైన కణాలలో తక్కువగా ఉంటుంది. క్యాన్సర్ కణాల విస్తరణ మరియు మనుగడలో ఇది కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. Ad5 లోని జన్యువు తొలగింపులు ముందుగా ఉన్న యాంటీ-అడెనోవైరస్ రోగనిరోధక శక్తిని అధిగమించగలవు, HER2 జన్యువు చొప్పించడం మరియు వ్యక్తీకరణను అనుమతిస్తాయి మరియు బలమైన రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తాయి.
హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ థైమిడిన్ కినేస్ (HSV-tk) జన్యువు, చికిత్సా ఆత్మహత్య జన్యువు మరియు సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో కూడిన సోమాటోస్టాటిన్ రిసెప్టర్ టైప్ 2 (SSTR2) జన్యువును వ్యక్తీకరించే RGD-4C- మార్పు, ఇన్ఫెక్టివిటీ-మెరుగైన, బైసిస్ట్రోనిక్ రకం 5 అడెనోవైరస్. డబుల్ సైక్లిక్ పెప్టైడ్ RGD-4C తో సవరణ వైరస్ సెల్యులార్ అంతర్భాగాలతో బంధించడానికి అనుమతిస్తుంది, ఇది అండాశయ క్యాన్సర్ కణాల ఉపరితలాలపై తరచుగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది, కాక్స్సాకీ మరియు అడెనోవైరస్ (CAR) గ్రాహకానికి బదులుగా, ఇది అండాశయ క్యాన్సర్ కణాలలో తరచుగా పనిచేయదు. ఇంట్రాట్యుమోరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, Ad5.SSTR / TK.RGD కణితి కణాలను బదిలీ చేస్తుంది మరియు HSV-tk జన్యువును వ్యక్తపరుస్తుంది. గాన్సిక్లోవిర్ (జిసివి) వంటి సింథటిక్ ఎసిక్లిక్ గ్వానోసిన్ అనలాగ్ ప్రొడ్రగ్ యొక్క తదుపరి పరిపాలన తరువాత, HSV-tk ఫాస్ఫోరైలేట్లను వ్యక్తీకరించి, ప్రొడ్రగ్‌ను సక్రియం చేస్తుంది, ఇది HSV-tk- వ్యక్తీకరించే క్యాన్సర్ కణాలలో DNA సంశ్లేషణ మరియు అపోప్టోసిస్ యొక్క నిరోధానికి దారితీయవచ్చు. అదనంగా, ప్రేక్షకుల ప్రభావంగా, ప్రక్కనే బదిలీ చేయని కణాలు సక్రియం చేయబడిన యాంటీవైరల్ by షధం ద్వారా చంపబడవచ్చు. SSTR2 వ్యక్తీకరణ రేడియోలేబుల్ చేయబడిన సోమాటోస్టాటిన్ అనలాగ్ ఉపయోగించి కణితి కణాలలోకి జన్యు బదిలీని ఇమేజింగ్ చేయడానికి అనుమతిస్తుంది.
పున omb సంయోగం రకం 5 అడెనోవైరస్ (Ad5), సైటోమెగలోవైరస్ (CMV) ప్రమోటర్‌తో అనుసంధానించబడిన మానవ సోడియం-అయోడైడ్ సింపోర్టర్ (NIS) కొరకు జన్యువును ఎన్కోడింగ్ చేస్తుంది, సంభావ్య జన్యు బదిలీ కార్యకలాపాలతో. ఇంట్రాట్యుమోరల్ ఇంజెక్షన్ తరువాత, Ad5-CMV-NIS కణితి కణాల ద్వారా తీసుకోబడుతుంది, దీని ఫలితంగా NIS యొక్క సెల్యులార్ వ్యక్తీకరణ జరుగుతుంది. తదనంతరం, మౌఖికంగా నిర్వహించబడే అయోడిన్ 131 ను ఎన్ఐఎస్-వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలు తీసుకుంటాయి, దీని ఫలితంగా థైరాయిడ్ కాని కణితి కణాలలో బీటా మరియు గామా రేడియేషన్ యొక్క సైటోటాక్సిక్ మోతాదును ఎన్నుకోవడం, ప్రక్కనే ఉన్న సాధారణ కణజాలం నుండి బయటపడటం జరుగుతుంది. ఎన్ఐఎస్, ఒక అంతర్గత పొర గ్లైకోప్రొటీన్, అయాన్ పంపు, ఇది అయోడిన్ను కేంద్రీకృతం చేసే కణాలలోకి అయోడైడ్ను చురుకుగా రవాణా చేస్తుంది; థైరాయిడ్ ఎపిథీలియల్ కణాలతో పాటు, ఇది లాలాజల గ్రంథులు, గ్యాస్ట్రిక్ శ్లేష్మం మరియు పాలిచ్చే క్షీర గ్రంధులతో సహా థైరాయిడ్ కాని కణజాలాలలో కనిపిస్తుంది.
అడవి-రకం p53 జన్యువును సంకేతం చేసే ప్రతిరూపణ-లోపభూయిష్ట అడెనోవైరల్- CMV వెక్టర్. Ad5CMV-p53 వెక్టార్‌తో బదిలీ చేయబడిన కణితి కణాలను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది వైల్డ్-టైప్ p53 ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఇది కణితిని అణిచివేసే జన్యువు, ఇది గణనీయమైన సంఖ్యలో క్యాన్సర్లలో తొలగించబడుతుంది లేదా మార్చబడుతుంది. బదిలీ చేయబడిన కణితి కణాలలో, వైల్డ్-టైప్ p-53 జన్యు ఉత్పత్తి G1 / S రెగ్యులేషన్ పాయింట్ వద్ద సెల్ చక్రం పురోగతిని నిరోధించడం ద్వారా, DNA నష్టం సమక్షంలో DNA మరమ్మత్తు ప్రోటీన్లను సక్రియం చేయడం ద్వారా మరియు DNA నష్టం కోలుకోలేనిప్పుడు అపోప్టోసిస్ను ప్రారంభించడం ద్వారా యాంటీటూమర్ ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. .
Ad5F35-LMP1 / LMP2- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలు
ఎప్స్టెయిన్-బార్ వైరస్ (EBV) ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ లాటెన్ మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్లు 1 మరియు 2 (LMP1 / LMP2) ను సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ కార్యకలాపాలతో ఎన్కోడింగ్ చేసే ప్రతిరూపణ-లోపం గల అడెనోవైరల్ వెక్టర్ Ad5F53 తో ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలు (DC లు) ప్రసారం చేయబడతాయి. Ad5F35-LMP1 / LMP2- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలతో టీకాలు వేయడం వలన LMP1- మరియు LMP2- ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ ట్యూమర్ పాజిటివ్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా నిర్దిష్ట సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది, దీని ఫలితంగా కణితి కణాల లైసిస్ మరియు కణితి కణాల విస్తరణ నిరోధం. LMP1 మరియు LMP2 నాసోఫారింజియల్ క్యాన్సర్ మరియు EBV- పాజిటివ్ హాడ్కిన్ వ్యాధితో సహా వివిధ ప్రాణాంతకతలలో వ్యక్తీకరించబడతాయి.
Ad5- సర్వైవిన్-ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ సెల్ టీకా
కణ-ఆధారిత క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్ కలిగిన ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలు (DC లు) ప్రతిరూపణ-లోపం గల అడెనోవైరస్ టైప్ 5 వెక్టర్ (Ad5) తో ప్రసారం చేయబడతాయి, కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA) సర్వైవిన్ యొక్క పరివర్తన చెందిన రూపాన్ని ఎన్కోడింగ్ చేస్తుంది, సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. పరిపాలన తరువాత, Ad5- సర్వైవిన్-ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ DC టీకా సైటోటాక్సిక్ టి కణాలను (CTL లు) సక్రియం చేయడం ద్వారా సర్వైవిన్‌ను వ్యక్తీకరించే క్యాన్సర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను పొందవచ్చు. ఇది సర్వైవిన్-పాజిటివ్ కణితి కణాలలో కణాల మరణానికి దారితీస్తుంది. అపోప్టోసిస్ (IAP) ప్రోటీన్ల కుటుంబంలో సభ్యుడైన సుర్వివిన్ కొన్ని కణితి కణ రకాల్లో నియంత్రించబడవచ్చు మరియు కణితి కణాల పెరుగుదల మరియు మనుగడలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.
Ad5-YCD / mutTK (SR39) ప్రతినిధిని-ADP
రెండవ తరం, ఈస్ట్ సైటోసిన్ డీమినేస్ (yCD) / మార్చబడిన sr39 హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ థైమిడిన్ కినేస్ ఫ్యూజన్ (yCD / mutTKsr39) జన్యువు మరియు 11.6 kDa అడెనోవైరస్ డెత్ ప్రోటీన్ (ADP) జన్యువును కలిగి ఉన్న రెప్లికేషన్-సమర్థ అడెనోవైరస్ రకం 5. ఇంట్రాట్యుమోరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ మరియు Ad5-yCD / mutTK (SR39) రిప్-ఎడిపిని కణితి కణాలలోకి మార్చడం మరియు సైటోసిన్ డీమినేస్ మరియు వైరల్ థైమిడిన్ కినేస్ యొక్క తదుపరి వ్యక్తీకరణ, అడ్మినిస్ట్రేటెడ్ ప్రొడ్రగ్స్ 5-ఫ్లోరోసైటోసిన్ (5-FC) మరియు గాన్సిక్లోవిర్ వాటి సంబంధిత జీవక్రియలుగా మార్చబడతాయి 5 -ఫ్లోరోరాసిల్ (5-ఎఫ్యు) మరియు గాన్సిక్లోవిర్ -5-మోనోఫాస్ఫేట్ (గాన్సిక్లోవిర్-ఎంపి); 5-FU తరువాత సైటోటాక్సిక్ యాక్టివ్ మెటాబోలైట్స్ 5-ఫ్లోరోక్సియురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (F-UMP) మరియు 5-5-ఫ్లోరో -2'-డియోక్సియురిడిన్ -5'-ఓ-మోనోఫాస్ఫేట్ (F-dUMP) కు జీవక్రియ చేయబడుతుంది; గాన్సిక్లోవిర్-టిపి తరువాత క్షీరద థైమిడిన్ కినేస్ చేత సైటోటాక్సిక్ గాన్సిక్లోవిర్-ట్రిఫాస్ఫేట్ (గాన్సిక్లోవిర్ -టిపి) గా మార్చబడుతుంది. ఈ ఏజెంట్‌తో ప్రసారం చేయబడిన కణితి కణాల ప్రక్కనే ఉన్న కణితి కణాలు "ప్రేక్షకుల ప్రభావం" ద్వారా చంపబడవచ్చు. ADP ప్రతిరూపణ-సమర్థవంతమైన అడెనోవైరస్ల యొక్క వ్యాప్తి మరియు ఆంకోలైటిక్ కార్యకలాపాలను మెరుగుపరుస్తుంది. దాని ఆన్కోలైటిక్ కార్యకలాపాలతో పాటు, Ad5-yCD / mutTK (SR39) rep-ADP రేడియోసెన్సిటైజింగ్ కార్యాచరణను ప్రదర్శిస్తుంది.
మురైన్ ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లూకిన్ -12 (IL-12) జన్యువు మరియు రెండు సూసైడ్ ఫ్యూజన్ జన్యువులు, ఈస్ట్ సైటోసిన్ డీమినేస్ (yCD) మరియు హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ రకం 1 థైమిడిన్ కినేస్ (HSV- 1 TKSR39), సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. Ad5-yCD / mutTKSR39rep-hIL12 యొక్క ఇంట్రాట్యుమోరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, అడెనోవైరస్ కణితి కణాలలో సోకుతుంది మరియు ప్రతిరూపం చేస్తుంది, దీని ఫలితంగా ప్రత్యక్ష కణితి కణాల లైసిస్ వస్తుంది. సినర్జిస్టిక్‌గా, అడెనోవైరస్ వ్యక్తీకరించిన IL-12 సహజ కిల్లర్ కణాల (NKs) క్రియాశీలతను ప్రోత్సహించడం ద్వారా, ఇంటర్ఫెరాన్-గామా (IFN-g) స్రావాన్ని ప్రేరేపించడం ద్వారా మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపించడం ద్వారా రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేస్తుంది. , ఇది రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ కణితి కణ మరణానికి దారితీయవచ్చు, కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి యాంజియోజెనిసిస్ యొక్క నిరోధం. అదనంగా, Ad5-yCD / mutTKSR39rep-hIL12- సోకిన క్యాన్సర్ కణాలు yCD మరియు TKSR39 ను వ్యక్తపరుస్తాయి; ప్రొడ్రగ్స్ 5-ఫ్లోరోసైటోసిన్ (5-ఎఫ్సి) మరియు వాల్గాన్సిక్లోవిర్ (విజిసివి) యొక్క పరిపాలనపై, వైసిడి మరియు హెచ్ఎస్వి -1 టికెఎస్ఆర్ 39 ఈ ప్రొడ్రగ్లను సక్రియం చేసి వరుసగా 5-ఫ్లోరోరాసిల్ (5-ఎఫ్యు) మరియు గాన్సిక్లోవిర్లను ఏర్పరుస్తాయి. 5-FU 5-ఫ్లోరో-యురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FUMP) గా మరియు తరువాత 5-ఫ్లోరో-డియోక్సియురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FdUMP) గా మార్చబడుతుంది; 5-FdUMP కోలుకోలేనిది థైమిడైలేట్ సింథేస్‌ను నిరోధిస్తుంది, డియోక్సిథైమిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిటిటిపి) ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు DNA సంశ్లేషణను నిలిపివేస్తుంది. కణాంతరముగా ఫాస్ఫోరైలేట్ అయిన తరువాత, గాన్సిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్ పోటీగా డిఎన్‌క్సిగువానోసిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిజిటిపి) ను డిఎన్‌ఎలో చేర్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది. Ad5-yCD / mutTKSR39rep-hIL12- సోకిన క్యాన్సర్ కణాలు yCD మరియు TKSR39 ను వ్యక్తపరుస్తాయి; ప్రొడ్రగ్స్ 5-ఫ్లోరోసైటోసిన్ (5-ఎఫ్సి) మరియు వాల్గాన్సిక్లోవిర్ (విజిసివి) యొక్క పరిపాలనపై, వైసిడి మరియు హెచ్ఎస్వి -1 టికెఎస్ఆర్ 39 ఈ ప్రొడ్రగ్లను సక్రియం చేసి వరుసగా 5-ఫ్లోరోరాసిల్ (5-ఎఫ్యు) మరియు గాన్సిక్లోవిర్లను ఏర్పరుస్తాయి. 5-FU 5-ఫ్లోరో-యురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FUMP) గా మరియు తరువాత 5-ఫ్లోరో-డియోక్సియురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FdUMP) గా మార్చబడుతుంది; 5-FdUMP కోలుకోలేనిది థైమిడైలేట్ సింథేస్‌ను నిరోధిస్తుంది, డియోక్సిథైమిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిటిటిపి) ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు DNA సంశ్లేషణను నిలిపివేస్తుంది. కణాంతరముగా ఫాస్ఫోరైలేట్ అయిన తరువాత, గాన్సిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్ పోటీగా డిఎన్‌క్సిగువానోసిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిజిటిపి) ను డిఎన్‌ఎలో చేర్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది. Ad5-yCD / mutTKSR39rep-hIL12- సోకిన క్యాన్సర్ కణాలు yCD మరియు TKSR39 ను వ్యక్తపరుస్తాయి; ప్రొడ్రగ్స్ 5-ఫ్లోరోసైటోసిన్ (5-ఎఫ్సి) మరియు వాల్గాన్సిక్లోవిర్ (విజిసివి) యొక్క పరిపాలనపై, వైసిడి మరియు హెచ్ఎస్వి -1 టికెఎస్ఆర్ 39 ఈ ప్రొడ్రగ్లను సక్రియం చేసి వరుసగా 5-ఫ్లోరోరాసిల్ (5-ఎఫ్యు) మరియు గాన్సిక్లోవిర్లను ఏర్పరుస్తాయి. 5-FU 5-ఫ్లోరో-యురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FUMP) గా మరియు తరువాత 5-ఫ్లోరో-డియోక్సియురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FdUMP) గా మార్చబడుతుంది; 5-FdUMP కోలుకోలేనిది థైమిడైలేట్ సింథేస్‌ను నిరోధిస్తుంది, డియోక్సిథైమిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిటిటిపి) ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు DNA సంశ్లేషణను నిలిపివేస్తుంది. కణాంతరముగా ఫాస్ఫోరైలేట్ అయిన తరువాత, గాన్సిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్ పోటీగా డిఎన్‌క్సిగువానోసిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిజిటిపి) ను డిఎన్‌ఎలో చేర్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది. yCD మరియు HSV-1 TKSR39 ఈ ప్రొడ్రగ్లను వరుసగా 5-ఫ్లోరోరాసిల్ (5-FU) మరియు గాన్సిక్లోవిర్లను ఏర్పరుస్తాయి. 5-FU 5-ఫ్లోరో-యురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FUMP) గా మరియు తరువాత 5-ఫ్లోరో-డియోక్సియురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FdUMP) గా మార్చబడుతుంది; 5-FdUMP కోలుకోలేనిది థైమిడైలేట్ సింథేస్‌ను నిరోధిస్తుంది, డియోక్సిథైమిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిటిటిపి) ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు DNA సంశ్లేషణను నిలిపివేస్తుంది. కణాంతరముగా ఫాస్ఫోరైలేట్ అయిన తరువాత, గాన్సిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్ పోటీగా డిఎన్‌క్సిగువానోసిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిజిటిపి) ను డిఎన్‌ఎలో చేర్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది. yCD మరియు HSV-1 TKSR39 ఈ ప్రొడ్రగ్లను వరుసగా 5-ఫ్లోరోరాసిల్ (5-FU) మరియు గాన్సిక్లోవిర్లను ఏర్పరుస్తాయి. 5-FU 5-ఫ్లోరో-యురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FUMP) గా మరియు తరువాత 5-ఫ్లోరో-డియోక్సియురిడిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (5-FdUMP) గా మార్చబడుతుంది; 5-FdUMP కోలుకోలేనిది థైమిడైలేట్ సింథేస్‌ను నిరోధిస్తుంది, డియోక్సిథైమిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిటిటిపి) ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు DNA సంశ్లేషణను నిలిపివేస్తుంది. కణాంతరముగా ఫాస్ఫోరైలేట్ అయిన తరువాత, గాన్సిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్ పోటీగా డిఎన్‌క్సిగువానోసిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిజిటిపి) ను డిఎన్‌ఎలో చేర్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది. డియోక్సిథైమిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిటిటిపి) ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిలిపివేస్తుంది. కణాంతరముగా ఫాస్ఫోరైలేట్ అయిన తరువాత, గాన్సిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్ పోటీగా డిఎన్‌క్సిగువానోసిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిజిటిపి) ను డిఎన్‌ఎలో చేర్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది. డియోక్సిథైమిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిటిటిపి) ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిలిపివేస్తుంది. కణాంతరముగా ఫాస్ఫోరైలేట్ అయిన తరువాత, గాన్సిక్లోవిర్ ట్రిఫాస్ఫేట్ పోటీగా డిఎన్‌క్సిగువానోసిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిజిటిపి) ను డిఎన్‌ఎలో చేర్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు డిఎన్ఎ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: డిఫ్తీరియా టాక్సాయిడ్ / టెటానస్ టాక్సాయిడ్ / ఎసెల్యులర్ పెర్టుసిస్ వ్యాక్సిన్ యాడ్సోర్బ్డ్)
గ్లోబో హెచ్ హెక్సాసాకరైడ్ 1 (గ్లోబో హెచ్) ఎపిటోప్‌తో కూడిన కార్బోహైడ్రేట్-ఆధారిత ఇమ్యునోస్టిమ్యులెంట్, ఇమ్యునోస్టిమ్యులెంట్ క్యారియర్ ప్రోటీన్ కీహోల్ లింపెట్ హేమోసైనిన్ (కెఎల్‌హెచ్) తో అనుసంధానించబడి, సంభావ్య యాంటీనోప్లాస్టిక్ చర్యతో. అడాగ్లోక్సాడ్ సిమోలెనిన్ పరిపాలన తరువాత, కార్బోహైడ్రేట్ యాంటిజెన్ గ్లోబో హెచ్ గ్లోబో హెచ్-ఎక్స్ప్రెస్ చేసే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (సిటిఎల్) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా కణితి కణాల విస్తరణ తగ్గుతుంది. గ్లోబో హెచ్ అనేది రొమ్ము క్యాన్సర్ కణాలతో సహా పలు రకాల కణితి కణాలపై సాధారణంగా కనిపించే కణితి అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA). KLH యాంటిజెనిక్ రోగనిరోధక గుర్తింపు మరియు టి-సెల్ ప్రతిస్పందనలను మెరుగుపరుస్తుంది.
కణితి నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్-ఆల్ఫా (టిఎన్ఎఫ్-ఆల్ఫా) కు వ్యతిరేకంగా దర్శకత్వం వహించిన పున omb సంయోగం, మానవ IgG1 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ, ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ చర్యతో. పరిపాలన తరువాత, అడాలిముమాబ్ TNF- ఆల్ఫాతో బంధిస్తుంది, తద్వారా ఇది p55 మరియు p75 TNF సెల్ ఉపరితల గ్రాహకాలతో బంధించడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు TNF- మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను నిరోధిస్తుంది. TNF- ఆల్ఫా, ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్, వివిధ స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులలో నియంత్రించబడుతుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: మెథడోన్ హైడ్రోక్లోరైడ్)
(దీనికి ఇతర పేరు: డోక్సేపిన్ హైడ్రోక్లోరైడ్) అడవోసెర్టిబ్
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ సెన్సిటైజింగ్ కార్యాచరణతో టైరోసిన్ కినేస్ WEE1 యొక్క చిన్న అణువు నిరోధకం. సిడిసి 2 / సైక్లిన్ బి కాంప్లెక్స్‌ను క్రియారహితం చేయడానికి సైక్లిన్-డిపెండెంట్ కినేస్ 1 (సిడికె 1, సిడిసి 2) ను ఫాస్ఫోరైలేట్ చేసే టైరోసిన్ కినేస్ అయిన డబ్ల్యుఇ 1 ను అడవోసెర్టిబ్ ఎంపిక చేసి నిరోధిస్తుంది. WEE1 కార్యాచరణను నిరోధించడం CDC2 యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్‌ను నిరోధిస్తుంది మరియు G2 DNA నష్టం చెక్‌పాయింట్‌ను బలహీనపరుస్తుంది. ఇది DNA దెబ్బతినే కెమోథెరపీటిక్ ఏజెంట్లతో చికిత్స పొందిన తరువాత అపోప్టోసిస్‌కు దారితీయవచ్చు. సాధారణ కణాల మాదిరిగా కాకుండా, చాలా p53 లోపం లేదా పరివర్తన చెందిన మానవ క్యాన్సర్లకు G1 తనిఖీ కేంద్రం లేదు, ఎందుకంటే p53 G1 తనిఖీ కేంద్రం యొక్క ముఖ్య నియంత్రకం మరియు ఈ కణాలు దెబ్బతిన్న కణాలకు DNA మరమ్మత్తు కోసం G2 తనిఖీ కేంద్రంపై ఆధారపడతాయి. G2 తనిఖీ కేంద్రం రద్దు చేయడం వలన p53 లోపం ఉన్న కణితి కణాలు యాంటినియోప్లాస్టిక్ ఏజెంట్లకు మరింత హాని కలిగిస్తాయి మరియు వాటి సైటోటాక్సిక్ ప్రభావాన్ని పెంచుతాయి.
(దీనికి ఇతర పేరు: బ్రెంటుక్సిమాబ్ వెడోటిన్)
(దీనికి ఇతర పేరు: డెక్స్ట్రోంఫేటమిన్-యాంఫేటమిన్)
(దీనికి ఇతర పేరు: డెక్స్ట్రోంఫేటమిన్-యాంఫేటమిన్)
సైటారాబైన్ (అరా-సి), డౌనోరుబిసిన్ మరియు ఎటోపోసైడ్లతో కూడిన నియమావళి, ఇది పీడియాట్రిక్ అక్యూట్ మైలోయిడ్ లుకేమియా (AML) (NCI థెసారస్) అడెకాటుముమాబ్ కోసం ప్రేరణ చికిత్సగా ఉపయోగించబడుతుంది.
కణితి అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA) ఎపిథీలియల్ సెల్ సంశ్లేషణ అణువు (EpCAM) కు వ్యతిరేకంగా దర్శకత్వం వహించిన పున omb సంయోగ మానవ IgG1 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ (MoAb). అడెకాటుముమాబ్ ఎపిసిఎఎమ్‌తో బంధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా ఎపిసిఎఎమ్-ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ ట్యూమర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా యాంటీబాడీ-డిపెండెంట్ సెల్యులార్ సైటోటాక్సిసిటీ (ఎడిసిసి) ఏర్పడుతుంది. అనేక కణితి కణ రకాలపై నియంత్రించబడిన కణ ఉపరితల ప్రోటీన్ అయిన ఎపిసిఎఎమ్ (సిడి 326), కణితి కణాల విస్తరణ, వలస మరియు దురాక్రమణను ప్రోత్సహిస్తుంది; కొన్ని క్యాన్సర్లకు, అతిగా ఎక్స్ప్రెషన్ తగ్గిన మనుగడతో సంబంధం కలిగి ఉంది.
శక్తివంతమైన యాంటీవైరల్ చర్యతో ఎసిక్లిక్ న్యూక్లియోటైడ్ అడెనిన్ అనలాగ్. అడెఫోవిర్ వివోలో ఒక డిఫాస్ఫేట్ మెటాబోలైట్కు సక్రియం చేయబడింది, ఇది వైరల్ DNA లో కలిసిపోతుంది, ఇది వైరల్ RNA- ఆధారిత DNA పాలిమరేస్ నిరోధం, DNA గొలుసు రద్దు మరియు వైరల్ ప్రతిరూపణ యొక్క బలహీనతకు దారితీస్తుంది. ఈ ఏజెంట్ హెపటైటిస్ బి, హెర్పెస్ మరియు హెచ్ఐవి వైరస్ల రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్లను నిరోధిస్తుంది, సహజ కిల్లర్ సెల్ కార్యకలాపాలను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు ఎండోజెనస్ ఇంటర్ఫెరాన్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది. ఇతర యాంటీవైరల్స్‌తో పోలిస్తే అడెఫోవిర్‌కు వైరల్ నిరోధకత నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతుంది.
అడెనోసిన్ A2A గ్రాహక విరోధి AZD4635
సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో అడెనోసిన్ A2A రిసెప్టర్ (A2AR; ADORA2A) యొక్క మౌఖికంగా జీవ లభ్య విరోధి. పరిపాలన తరువాత, A2AR విరోధి AZD4635 T- లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించిన A2AR తో ఎంపిక చేస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది. ఇది కణితి విడుదల చేసిన అడెనోసిన్ A2AR తో సంకర్షణ చెందకుండా నిరోధిస్తుంది మరియు టి-లింఫోసైట్ల యొక్క అడెనోసిన్ / A2AR- మధ్యవర్తిత్వ నిరోధాన్ని నిరోధిస్తుంది. ఇది టి-లింఫోసైట్ల యొక్క విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా టి-సెల్-మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. A2AR, G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్, టి-కణాల కణ ఉపరితలాలపై ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు అడెనోసిన్ చేత సక్రియం చేయబడిన తరువాత, టి-సెల్ విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. అడెనోసిన్ తరచుగా క్యాన్సర్ కణాల ద్వారా అధికంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.
అడెనోసిన్ A2A గ్రాహక విరోధి NIR178
నోటి ద్వారా జీవ లభ్యమయ్యే రోగనిరోధక తనిఖీ కేంద్రం నిరోధకం మరియు అడెనోసిన్ A2A రిసెప్టర్ (A2AR; ADORA2A) యొక్క విరోధి, సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. పరిపాలన తరువాత, A2AR విరోధి NIR178 టి లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించిన A2AR ను ఎంపిక చేస్తుంది. ఇది కణితి-విడుదల చేసిన అడెనోసిన్ A2A గ్రాహకాలతో సంకర్షణ చెందకుండా నిరోధిస్తుంది, తద్వారా టి లింఫోసైట్ల యొక్క అడెనోసిన్ / A2AR- మధ్యవర్తిత్వ నిరోధాన్ని నిరోధిస్తుంది. ఇది టి లింఫోసైట్ల యొక్క విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా టి-సెల్-మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. A2AR, G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్, T కణాల కణ ఉపరితలాలపై ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు అడెనోసిన్ చేత క్రియాశీలపరచబడిన తరువాత, వాటి విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. అడెనోసిన్ తరచుగా క్యాన్సర్ కణాల ద్వారా అధికంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.
అడెనోసిన్ A2A రిసెప్టర్ విరోధి PBF-509
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో మౌఖికంగా జీవ లభ్యమయ్యే అడెనోసిన్ A2A రిసెప్టర్ (A2AR) విరోధి. పరిపాలన తరువాత, A2AR విరోధి PBF-509 T లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించిన A2AR ను ఎంపిక చేస్తుంది. ఇది టి-లింఫోసైట్ల యొక్క అడెనోసిన్ / ఎ 2 ఎఆర్-మధ్యవర్తిత్వ నిరోధాన్ని రద్దు చేస్తుంది మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా టి-సెల్-మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను సక్రియం చేస్తుంది, తద్వారా కణితి కణాల విస్తరణ తగ్గుతుంది. A2AR, G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్, టి-కణాల కణ ఉపరితలాలపై ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు అడెనోసిన్ చేత సక్రియం చేయబడిన తరువాత, వాటి విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. అడెనోసిన్ తరచుగా క్యాన్సర్ కణాల ద్వారా అధికంగా ఉత్పత్తి అవుతుంది.
అడెనోసిన్ A2A రిసెప్టర్ విరోధి / ఫాస్ఫోడీస్టేరేస్ 10A PBF-999
సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో అడెనోసిన్ A2A రిసెప్టర్ (A2AR; ADORA2A) మరియు ఫాస్ఫోడీస్టేరేస్ 10A (PDE-10A) రెండింటి యొక్క మౌఖిక జీవ లభ్యత నిరోధకం. పరిపాలన తరువాత, A2A / PDE-10A నిరోధకం PBF-999 T లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించబడిన A2AR ను ఎంపిక చేస్తుంది. ఇది కణితి విడుదల చేసిన అడెనోసిన్ A2AR తో సంకర్షణ చెందకుండా నిరోధిస్తుంది మరియు టి లింఫోసైట్ల యొక్క అడెనోసిన్ / A2AR- మధ్యవర్తిత్వ నిరోధాన్ని నిరోధిస్తుంది. ఇది టి లింఫోసైట్ల యొక్క విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా టి-సెల్-మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. A2AR, G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్, T కణాల కణ ఉపరితలాలపై ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు అడెనోసిన్ చేత సక్రియం చేయబడిన తరువాత, T- సెల్ విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. అడెనోసిన్ తరచుగా క్యాన్సర్ కణాల ద్వారా అధికంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. అదనంగా, పిబిఎఫ్ -999 పిడిఇ -10 ఎ యొక్క కార్యకలాపాలను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, తద్వారా చక్రీయ గ్వానోసిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (సిజిఎంపి) యొక్క క్షీణతను నివారిస్తుంది మరియు సిజిఎంపి / సిజిఎంపి-ఆధారిత ప్రోటీన్ కినేస్ జి (పికెజి) సిగ్నలింగ్‌ను సక్రియం చేస్తుంది. ఇది బీటా-కాటెనిన్ క్షీణతను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు తద్వారా బీటా-కాటెనిన్ కేంద్రకంలోకి మారడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు సైక్లిన్ డి 1 మరియు సర్వైవిన్ వంటి మనుగడ ప్రోటీన్ల ట్రాన్స్క్రిప్షన్ యొక్క బీటా-కాటెనిన్-మధ్యవర్తిత్వ ప్రేరణ. ఇది RAS / RAF / మైటోజెన్-యాక్టివేటెడ్ ప్రోటీన్ కినేస్ (MAPK) సిగ్నలింగ్‌ను కూడా అణిచివేస్తుంది. ఇది అపోప్టోసిస్ను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు PDE-10A అధికంగా ఒత్తిడి చేయబడిన కణితి కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది. PDE-10A అనేది సిజిఎంపి-అధోకరణం చేసే పిడిఇ ఐసోజైమ్, ఇది మెదడులో ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు కొన్ని రకాల కణితి కణాలలో అతిగా ఒత్తిడి ఉంటుంది. కణాంతర సిజిఎంపి యొక్క ఎత్తు కణితి విస్తరణను నిరోధిస్తుంది మరియు అపోప్టోసిస్ను ప్రేరేపిస్తుంది.
అడెనోసిన్ A2B గ్రాహక విరోధి PBF-1129
ఇమ్యునోమోడ్యులేటరీ చెక్ పాయింట్ అణువు అడెనోసిన్ A2B రిసెప్టర్ (A2BR; ADORA2B) యొక్క మౌఖికంగా జీవ లభ్య విరోధి, యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ, ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. పరిపాలన తరువాత, A2BR విరోధి PBF-1129 వివిధ క్యాన్సర్ కణ రకాలు మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలు (DC లు), మాస్ట్ కణాలు, మాక్రోఫేజెస్ మరియు లింఫోసైట్లు వంటి అనేక రోగనిరోధక కణాలపై వ్యక్తీకరించిన A2BR తో బంధించడానికి అడెనోసిన్తో పోటీపడుతుంది. ఇది A2BR కార్యాచరణను నిరోధిస్తుంది మరియు అడెనోసిన్ / A2BR- మధ్యవర్తిత్వ సిగ్నలింగ్‌ను నిరోధిస్తుంది. క్యాన్సర్ కణాలలో A2BR యొక్క నిరోధం దిగువ ఆంకోజెనిక్ మార్గాల క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది, ఇది కణాల విస్తరణ మరియు మెటాస్టాసిస్ యొక్క నిరోధానికి దారితీస్తుంది. A2BR నిరోధం వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (VEGF) వంటి వివిధ వృద్ధి కారకాలు, సైటోకిన్లు మరియు కెమోకిన్‌ల విడుదలను నిరోధిస్తుంది. రోగనిరోధక కణాల నుండి ఇంటర్‌లుకిన్ -8 (IL-8) మరియు యాంజియోపోయిటిన్ -2 (ఆంగ్ 2), ఇవి ట్యూమర్ మైక్రో ఎన్విరాన్‌మెంట్ (TME) లోని అడెనోసిన్-మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక శక్తిని రద్దు చేయవచ్చు మరియు క్యాన్సర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా యాంటీ-ట్యూమర్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను అమలు చేయడానికి రోగనిరోధక వ్యవస్థను సక్రియం చేయవచ్చు. కణితి కణ చంపడానికి. అదనంగా, క్యాన్సర్ లేని శోథ పరిస్థితులలో, A2BR యొక్క నిరోధం వివిధ రోగనిరోధక కణాల క్రియాశీలతను మరియు విస్తరణకు దారితీస్తుంది, దీని ఫలితంగా శోథ నిరోధక సైటోకిన్ ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది మరియు మంటను నివారించవచ్చు. A2BR, G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ సిగ్నలింగ్ రిసెప్టర్, అనేక రోగనిరోధక కణాల కణ ఉపరితలాలపై వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు తరచూ వివిధ రకాల క్యాన్సర్ కణాల మీద ఎక్కువగా ఒత్తిడి చేయబడుతుంది; ఇది వారి విస్తరణ, పురోగతి మరియు మెటాస్టాసిస్లో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. అడెనోసిన్ తాపజనక పరిస్థితులలో అధికంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు శోథ నిరోధక చర్యలలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. అడెనోసిన్ తరచుగా కణితి కణాల ద్వారా అధికంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు రోగనిరోధక శక్తి మరియు కణితి కణాల విస్తరణలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. అడెనోసిన్ మరియు A2BR యొక్క అనుకూల మరియు శోథ నిరోధక ప్రభావాలు సెల్ రకం-నిర్దిష్ట మరియు బాహ్య కణ సూక్ష్మ పర్యావరణంపై ఆధారపడి ఉంటాయి.
అడెనోసిన్ A3 రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ CF102
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో మౌఖికంగా జీవ లభ్యమయ్యే, సింథటిక్, అత్యంత ఎంపిక చేసిన అడెనోసిన్ A3 రిసెప్టర్ (A3AR) అగోనిస్ట్. అడెనోసిన్ A3 రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ CF102 సెల్ ఉపరితలం-వ్యక్తీకరించిన A3AR తో ఎంపిక చేసి, సక్రియం చేస్తుంది, Wnt మరియు NF-kB సిగ్నల్ ట్రాన్స్డక్షన్ మార్గాలను దిగువకు క్రమబద్ధీకరిస్తుంది, దీని ఫలితంగా A3AR- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాల అపోప్టోసిస్ వస్తుంది. A3AR, G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్, హెపాటోసెల్లర్ కార్సినోమా (HCC) కణాలతో సహా వివిధ ఘన కణితి కణాల కణ ఉపరితలాలపై ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు సెల్యులార్ విస్తరణలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.
అడెనోసిన్-ఎ 2 ఎ రిసెప్టర్ విరోధి సిపిఐ -444
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో అడెనోసిన్ A2A రిసెప్టర్ (ADORA2A) యొక్క చిన్న అణువు రోగనిరోధక తనిఖీ కేంద్రం నిరోధకం. నోటి పరిపాలన తరువాత, అడెనోసిన్-ఎ 2 ఎ రిసెప్టర్ విరోధి సిపిఐ -444 టి-లింఫోసైట్లు, నేచురల్ కిల్లర్ (ఎన్‌కె) కణాలు, మాక్రోఫేజెస్ మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలు (డిసిలు) సహా రోగనిరోధక కణాల ఉపరితలంపై వ్యక్తీకరించిన అడెనోసిన్ ఎ 2 ఎ గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది. ఈ కీలక రోగనిరోధక నిఘా కణాలపై కణితి విడుదల చేసిన అడెనోసిన్ A2A గ్రాహకాలతో సంకర్షణ చెందకుండా నిరోధిస్తుంది, తద్వారా కణితి సూక్ష్మ వాతావరణంలో అడెనోసిన్ ప్రేరిత రోగనిరోధక శక్తిని రద్దు చేస్తుంది. ఇది యాంటీ-ట్యూమర్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపిస్తుంది, ఫలితంగా కణితి రిగ్రెషన్ వస్తుంది.
సంభావ్య యాంటీనోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో మెలనోమా డిఫరెన్సియేషన్-అసోసియేటెడ్ 7 జీన్ (MDA7) ను ఎన్కోడింగ్ చేసే నాన్ రిప్లికేటింగ్ అడెనోవైరల్ వెక్టర్ (అడెనోవెక్టర్). కణితి కణాలలోకి MDA7 యొక్క ఇంట్రాట్యుమోరల్ ఇంజెక్షన్ మరియు అడెనోవెక్టర్-మధ్యవర్తిత్వ జన్యు బదిలీ తరువాత, వ్యక్తీకరించబడిన MDA7 ట్రాన్స్జీన్ కణితి కణాల విస్తరణను నిరోధించవచ్చు మరియు కణితి కణ అపోప్టోసిస్ను ప్రేరేపిస్తుంది.
కణితి యాంటిజెన్ ప్రోస్టేట్-స్పెసిఫిక్ మెమ్బ్రేన్ యాంటిజెన్ (పిఎస్‌ఎంఎ) ను వ్యక్తీకరించే అడెనోవైరల్ వెక్టర్‌తో ఆటోలోజస్ కణాలు ప్రసారం చేయబడే జన్యుపరంగా మార్పు చెందిన, డెన్డ్రిటిక్ సెల్ (డిసి) ఆధారిత వ్యాక్సిన్ మరియు సింథటిక్ లిగాండ్ ప్రేరేపిత సహాయక ఐఎమ్‌సితో కూడిన ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్ drug షధ-ప్రేరేపించగల కాస్టిమ్యులేటరీ CD40 రిసెప్టర్ (iCD40) మరియు అడాప్టర్ ప్రోటీన్ MyD88, సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. ఐసిడి 40 లో ఎఫ్‌కె 506 సవరించిన డ్రగ్-బైండింగ్ ప్రోటీన్ 12 (ఎఫ్‌కెబిపి 12) కు అనుసంధానించబడిన మెమ్బ్రేన్-లోకలైజ్డ్ సైటోప్లాస్మిక్ సిడి 40 డొమైన్ ఉంది. BPX-201 యొక్క ఇంట్రాడెర్మల్ పరిపాలన తరువాత, ఈ DC లు స్థానిక ఎండిపోయే శోషరస కణుపులలో పేరుకుపోతాయి. టీకాలు వేసిన ఇరవై నాలుగు గంటల తరువాత, డైమెరైజింగ్ ఏజెంట్ AP1903 నిర్వహించబడుతుంది. AP1903 డ్రగ్ బైండింగ్ డొమైన్‌తో బంధిస్తుంది, iMC- వ్యక్తీకరించే DC లలో iMC ఒలిగోమెరైజేషన్ మరియు iCD40 మరియు MyD88- మధ్యవర్తిత్వ సిగ్నలింగ్ యొక్క క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది. ఈ సిగ్నలింగ్ మార్గం DC లను సక్రియం చేస్తుంది మరియు PSMA ను వ్యక్తీకరించే హోస్ట్ ట్యూమర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. ప్రోస్టాటిక్ ఎపిథీలియల్ మరియు డక్టల్ కణాల ద్వారా స్రవించే గ్లైకోప్రొటీన్ అయిన పిఎస్ఎమ్ఎ, ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలలో అధికంగా ఒత్తిడి చేయబడుతుంది మరియు రోగ నిర్ధారణ మరియు చికిత్స మూల్యాంకనం రెండింటికీ కణితి గుర్తుగా ఉపయోగించబడుతుంది. MyD88 ఇంటర్‌లుకిన్ 1 రిసెప్టర్ (IL1R) మరియు టోల్-లైక్ రిసెప్టర్ (TLR) సిగ్నలింగ్‌లో పాల్గొంటుంది. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలలో అతిగా ఒత్తిడి ఉంటుంది మరియు రోగ నిర్ధారణ మరియు చికిత్స మూల్యాంకనం రెండింటికీ కణితి గుర్తుగా ఉపయోగించబడుతుంది. MyD88 ఇంటర్‌లుకిన్ 1 రిసెప్టర్ (IL1R) మరియు టోల్-లైక్ రిసెప్టర్ (TLR) సిగ్నలింగ్‌లో పాల్గొంటుంది. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలలో అతిగా ఒత్తిడి ఉంటుంది మరియు రోగ నిర్ధారణ మరియు చికిత్స మూల్యాంకనం రెండింటికీ కణితి గుర్తుగా ఉపయోగించబడుతుంది. MyD88 ఇంటర్‌లుకిన్ 1 రిసెప్టర్ (IL1R) మరియు టోల్-లైక్ రిసెప్టర్ (TLR) సిగ్నలింగ్‌లో పాల్గొంటుంది.
అడెనోవైరల్ బ్రాచ్యూరీ టీకా ETBX-051
1 (E1), ప్రారంభ 2b (E2b), మరియు ప్రారంభ 3 (E3) తొలగించబడిన వైరల్ జన్యువులతో ప్రతిరూపణ-లోపభూయిష్ట, సెరోటైప్ 5 అడెనోవైరస్ (Ad5) తో కూడిన చికిత్సా క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్ తొలగించబడింది మరియు మానవ ట్రాన్స్క్రిప్షన్ కారకం బ్రాచ్యూరీ ఎన్కోడ్ చేయబడింది, సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలు. సబ్కటానియస్ పరిపాలన తరువాత, అడెనోవైరల్ బ్రాచ్యూరీ టీకా ETBX-051 బ్రాచ్యూరీ ప్రోటీన్‌ను వ్యక్తపరుస్తుంది. వ్యక్తీకరించిన బ్రాచ్యూరీ బ్రాచ్యూరీని వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (సిటిఎల్) -మీడియేటెడ్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి కణాల మరణం యొక్క రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ నిరోధం ఏర్పడతాయి. Ad5 నుండి E1, E2b మరియు E3 జన్యువులను తొలగించడం వలన యాంటీ-అడెనోవైరస్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను నిరోధిస్తుంది. కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA) మరియు ట్రాన్స్క్రిప్షన్ కారకాల యొక్క T- బాక్స్ కుటుంబ సభ్యుడు బ్రాచ్యూరీ, వివిధ రకాల కణితి రకాల్లో అతిగా ఒత్తిడి ఉంటుంది. క్యాన్సర్ పురోగతి మరియు మెటాస్టాసిస్లో ఇది ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.
అడెనోవైరల్ క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్ PF-06936308
చింపాంజీ అడెనోవైరస్ సెరోటైప్ 68 (AdC68) ఆధారంగా ప్రతిరూపణ-లోపభూయిష్ట E1- తొలగించిన అడెనోవైరస్ వెక్టర్‌తో కూడిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, ఇంకా బహిర్గతం చేయని మూడు కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్లను (TAAs) వ్యక్తీకరిస్తుంది, సంభావ్య రోగనిరోధక శక్తిని పెంచే మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. అడెనోవైరల్ క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్ PF-06936308 తో టీకాలు వేసిన తరువాత, అడెనోవైరస్ కణాలకు సోకుతుంది మరియు TAA లను వ్యక్తపరుస్తుంది. ప్రతిగా, TAA లు వ్యక్తీకరించే కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను ఉత్పత్తి చేయడానికి రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేస్తాయి.
1 (E1), ప్రారంభ 2b (E2b), మరియు ప్రారంభ 3 (E3) తొలగించబడిన వైరల్ జన్యువులతో ప్రతిరూపణ-లోపభూయిష్ట, సెరోటైప్ 5 అడెనోవైరస్ (Ad5) తో కూడిన చికిత్సా క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, మరియు మానవ గ్లైకోప్రొటీన్ మ్యూసిన్ 1 (MUC1) ఎన్కోడ్ చేయబడింది, సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. సబ్కటానియస్ పరిపాలన తరువాత, అడెనోవైరల్ MUC1 టీకా ETBX-061 MUC1 ప్రోటీన్‌ను వ్యక్తపరుస్తుంది. వ్యక్తీకరించిన MUC1 MUC1 ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) -మీడియేటెడ్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి కణాల మరణం యొక్క రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ నిరోధం ఏర్పడుతుంది. Ad5 నుండి E1, E2b మరియు E3 జన్యువులను తొలగించడం వలన యాంటీ-అడెనోవైరస్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను నిరోధిస్తుంది. కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA) మరియు టైప్ I ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ ప్రోటీన్ అయిన MUC1, వివిధ రకాల కణితి రకాల్లో అతిగా ఒత్తిడి చెందుతుంది.
జన్యుపరంగా ఇంజనీరింగ్ చేయబడిన, ప్రతిరూపణ-లోపం ఉన్న అడెనోవైరస్తో కూడిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, జన్యు ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ ప్రోస్టేట్-స్పెసిఫిక్ యాంటిజెన్ (పిఎస్ఎ) ను కలిగి ఉంటుంది, సంభావ్య రోగనిరోధక శక్తి మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. అడెనోవైరల్-పిఎస్ఎ వ్యాక్సిన్ ఇటిబిఎక్స్ -071 తో టీకాలు వేసిన తరువాత, అడెనోవైరస్ కణాలకు సోకుతుంది మరియు పిఎస్ఎను వ్యక్తపరుస్తుంది. ప్రతిగా, PSA రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేస్తుంది మరియు PSA- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. కణితి అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA), PSA, ప్రోస్టేట్ ఎపిథీలియల్ కణాల ద్వారా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో అతిగా ఒత్తిడి చెందుతుంది.
అడెనోవైరల్ ట్యూమర్-స్పెసిఫిక్ నియోఆంటిజెన్ ప్రైమింగ్ టీకా GRT-C901
చింపాంజీ అడెనోవైరస్ వెక్టర్ (ChAdV) ను కలిగి ఉన్న వ్యక్తిగతీకరించిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, రోగి యొక్క కణితి కణాల జన్యు శ్రేణి ద్వారా గుర్తించబడిన ఇరవై కణితి-నిర్దిష్ట నియోఆంటిజెన్లను (TSNA) ఎన్కోడింగ్ చేస్తుంది, సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. అడెనోవైరల్-టిఎస్ఎన్ఎ ప్రైమింగ్ వ్యాక్సిన్ జిఆర్టి-సి 901 యొక్క ఇంట్రామస్కులర్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, అడెనోవైరస్ కణాలకు సోకుతుంది మరియు టిఎస్ఎన్ఎలను వ్యక్తపరుస్తుంది. ఇది TSNA లను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను మౌంట్ చేయడానికి హోస్ట్ రోగనిరోధక శక్తిని ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది కణితి కణాల లైసిస్‌కు దారితీస్తుంది. అడెనోవైరల్-టిఎస్ఎన్ఎ వ్యాక్సిన్ జిఆర్టి-సి 901 తరువాత నెలవారీ బూస్ట్ తో సెల్ఫ్-యాంప్లిఫైయింగ్ ఎంఆర్ఎన్ఎ (ఎస్ఎమ్) బూస్టింగ్ టీకా అదే 20 టార్గెట్ టిఎస్ఎన్ఏలను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది. వ్యాక్సిన్లను ప్రైమింగ్ మరియు పెంచే మిశ్రమ ఇమ్యునోథెరపీ ఉత్పత్తిని గ్రానైట్ -001 గా సూచిస్తారు.
అడెనోవైరల్ వెక్టర్ Ad5-CEA (6D) టీకా
ప్రతిరూపణ-లోపభూయిష్ట, E1- మరియు E2b- తొలగించబడిన ఆంకోలైటిక్ అడెనోవైరల్ సెరోటైప్ 5 (Ad5) సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో మానవ కార్సినోఎంబ్రియోనిక్ యాంటిజెన్ (CEA) యొక్క ఎపిటోప్‌ను ఎన్కోడింగ్ చేస్తుంది. అడెనోవైరల్ వెక్టర్ Ad5-CEA (6D) టీకా CEA [CAP1- (6D)] యొక్క అత్యంత రోగనిరోధక అనలాగ్‌ను వ్యక్తపరుస్తుంది. పరిపాలన తరువాత, ఈ టీకా CEA యాంటిజెన్‌ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా హ్యూమరల్ మరియు సెల్యులార్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి కణాల మరణం యొక్క రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ నిరోధం ఏర్పడుతుంది. కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ అయిన CEA, వివిధ కణితి కణ రకాల్లో అతిగా ఒత్తిడి చేయబడుతుంది. Ad5 లో ప్రారంభ జన్యువుల E1 మరియు E2b ను తొలగించడం ముందుగా ఉన్న యాంటీ-అడెనోవైరస్ రోగనిరోధక శక్తిని అధిగమించగలదు మరియు బలమైన రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపించగల సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది.
యాజమాన్య మౌఖికంగా జీవ లభ్యత, చిన్న అణువు యాక్టివేటర్ లిగాండ్ INXN-1001, సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ కార్యకలాపాలతో కలిపి మానవ అనుకూల శోథ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లూకిన్ -12 (IL-12) (INXN-3001) ప్రతిరూపణ అసమర్థ అడెనోవైరస్ ఎన్‌కోడింగ్‌తో ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలు . IL-12 యొక్క ఉత్పత్తి ప్రేరేపించలేని DNA మూలకం ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది, ఇది లిగాండ్ ప్రేరక INXN-1001 సమక్షంలో మాత్రమే ట్రాన్స్క్రిప్షన్ దీక్షను అనుమతిస్తుంది. INXN-3001 యొక్క ఇంట్రాట్యుమోరల్ ఇంజెక్షన్ మరియు యాక్టివేటర్ లిగాండ్ యొక్క నోటి పరిపాలన తరువాత, INXN-1001 INXN-3001 లో IL-12 యొక్క వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపించగలదు. అడెనోవైరస్ వ్యక్తీకరించిన IL-12 సహజ కిల్లర్ కణాల క్రియాశీలతను ప్రోత్సహించడం ద్వారా, ఇంటర్ఫెరాన్-గామా స్రావాన్ని ప్రేరేపించడం ద్వారా మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్ ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపించడం ద్వారా రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేయవచ్చు, ఇది రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ కణితి కణాల మరణం మరియు కణితి కణాల విస్తరణ యొక్క నిరోధానికి దారితీయవచ్చు. INXN-1001 సమయం మరియు IL-12 వ్యక్తీకరణ స్థాయిలను రెండింటినీ నియంత్రిస్తుంది కాబట్టి, IL-12 విషాన్ని తగ్గించవచ్చు.
అడెనోవైరస్ 5-హ్యూమన్ గ్వానైల్ సైక్లేస్ సి-పాడ్రే వ్యాక్సిన్
రెప్లికేషన్-లోపభూయిష్ట, పున omb సంయోగం చేసే అడెనోవైరల్ సెరోటైప్ 5 (Ad5) ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ గ్వానైల్ సైక్లేస్ సి (hGCC) మరియు సింథటిక్ పాన్ DR ఎపిటోప్ (PADRE), సంభావ్య యాంటీనోప్లాస్టిక్ మరియు ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ కార్యకలాపాలతో. ఇంట్రామస్కులర్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, Ad5-hGCC-PADRE వ్యాక్సిన్ hGCC ని వ్యక్తపరుస్తుంది, ఇది hGCC యాంటిజెన్‌ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా హాస్య మరియు సెల్యులార్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపిస్తుంది. ఇది కణితి కణాల విస్తరణ యొక్క రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ నిరోధానికి దారితీస్తుంది మరియు కణితి మరణానికి దారితీస్తుంది. HGCC ప్రోటీన్ సాధారణంగా పేగు ఎపిథీలియల్ కణాలకు పరిమితం చేయబడుతుంది, అయితే మెటాస్టాటిక్ కోలోరెక్టల్ కణితుల ద్వారా అతిగా ఒత్తిడి ఉంటుంది. పాడ్రే అనేది సహాయక టి-లింఫోసైట్ ఎపిటోప్, ఇది సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (సిటిఎల్) ప్రతిస్పందన యొక్క పరిమాణం మరియు వ్యవధిని పెంచుతుంది.
CD80 యాంటిజెన్‌ను లక్ష్యంగా చేసుకుని అడెనోవైరస్ వెక్టర్ మరియు B7-1 జన్యువులతో కూడిన జన్యు-వైరల్ వెక్టర్ కాంప్లెక్స్. సైటోటాక్సిక్ టి-సెల్ ప్రతిస్పందనను పొందటానికి అడెనోవైరస్ B7-1 ను యాంటినియోప్లాస్టిక్ వ్యాక్సిన్లలో ఒక భాగంగా ఉపయోగిస్తారు.
అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ E.coli PNP
ఒక ప్రతిరూపణ-అసమర్థ అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ E. కోలి ప్యూరిన్ న్యూక్లియోసైడ్ ఫాస్ఫోరైలేస్ (Ad / PNP) ను ప్రొడ్రగ్ యాక్టివేటింగ్ ఏజెంట్‌గా ఉపయోగిస్తారు. ఇంట్రాట్యుమోరల్‌గా నిర్వహించబడుతున్న, యాడ్ / పిఎన్‌పి పిఎన్‌పి ఎంజైమ్‌ను వ్యక్తీకరిస్తుంది, ఇది క్రమపద్ధతిలో నిర్వహించబడే ఫ్లూడరాబైన్ ఫాస్ఫేట్ ప్రొడ్రగ్‌ను దాని క్రియాశీల రూపం 2-ఫ్లోరోడెనిన్ (ఎఫ్-అడే) లోకి ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది. F-Ade DNA పాలిమరేస్ ఆల్ఫా, రిబోన్యూక్లియోటైడ్ రిడక్టేజ్ మరియు DNA ప్రైమాస్‌లను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా DNA సంశ్లేషణకు అంతరాయం ఏర్పడుతుంది మరియు కణితి కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది. స్థానికీకరించిన ప్రోడ్రగ్ ఆక్టివేషన్ లక్ష్య కెమోథెరపీని అందిస్తుంది, తద్వారా దైహిక దుష్ప్రభావాలను తగ్గించవచ్చు.
అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ ఆక్వాపోరిన్ -1
సంభావ్య మెమ్బ్రేన్ వాటర్ ఛానల్ కార్యాచరణతో మానవ ఆక్వాపోరిన్ -1 ను ఎన్కోడింగ్ చేసే ప్రతిరూపణ-లోపం, పున omb సంయోగం. లాలాజల గ్రంథుల బదిలీ తరువాత, అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ ఆక్వాపోరిన్ -1 (అధాక్యూపి 1) లాలాజల స్రావం కణాల యొక్క అపియల్ మరియు బాసోలెటరల్ ప్లాస్మా పొరలలో మానవ ఆక్వాపోరిన్ -1 (హెచ్‌ఎక్యూపి 1) వ్యక్తీకరణను నిర్దేశిస్తుంది, దీనివల్ల లాలాజల ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది. నీటి రవాణా కణజాలాల కణాలలో నీటి పారగమ్యతను మధ్యవర్తిత్వం చేసే అనేక అత్యంత సంరక్షించబడిన నీటి ఛానల్ ప్రోటీన్లలో hAQP1 ఒకటి.
అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ ఎలుక హెర్ -2 / న్యూ
ప్రతిరూపణ-లోపభూయిష్ట ఆంకోలైటిక్ అడెనోవైరస్, ఎన్కోడింగ్ ఎలుక హెర్ -2 / న్యూయు (ఎర్బిబి -2), సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో. పరిపాలన తరువాత, అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ ఎలుక HER-2 / neu HER-2 / neu యాంటిజెన్‌ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది, దీని ఫలితంగా కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి కణాల మరణం యొక్క రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ నిరోధం ఏర్పడుతుంది. కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ మరియు టైరోసిన్ కినాసెస్ యొక్క ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ (ఇజిఎఫ్ఆర్) కుటుంబ సభ్యురాలు ఆమె -2 / న్యూయు, వివిధ కణితి కణ రకాల్లో అతిగా ఒత్తిడి చెందుతుంది.
అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ రీకాంబినెంట్ హ్యూమన్ ఎండోస్టాటిన్
రెప్లికేషన్-లోపభూయిష్ట, పున omb సంయోగం ఆన్కోలైటిక్ అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ ఎండోస్టాటిన్ సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో. కొల్లాజెన్ XVIII యొక్క 20 kDa సి-టెర్మినల్ ప్రోటీయోలైటిక్ భాగం ఎండోస్టాటిన్, ఒక ముఖ్యమైన యాంజియోజెనిసిస్ ఇన్హిబిటర్. ఇంట్రాట్యుమోరల్ పరిపాలన తరువాత, అడెనోవైరస్ కణితి కణాలలో సోకుతుంది మరియు ప్రతిబింబిస్తుంది. వ్యక్తీకరించిన ఎండోస్టాటిన్ ఎండోథెలియల్ కణాల విస్తరణ మరియు యాంజియోజెనిసిస్‌ను నిరోధించవచ్చు, దీనివల్ల కణితి పెరుగుదల తగ్గుతుంది.
మూడు పూర్తి-నిడివి గల మానవ మెలనోమా అనుబంధ యాంటిజెన్‌లు (MAA లు), టైరోసినేస్, మెలన్-ఎ (MART-1) మరియు మెలనోమా యాంటిజెన్ A6 (MAGEA6) ), సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో. ఇంట్రాడెర్మల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ టైరోసినేస్ / MART-1 / MAGEA6- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ DC టీకా టైరోసినేస్ / MART-1 / MAGEA6- పాజిటివ్ ట్యూమర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది కణితి కణాల మరణానికి దారితీస్తుంది కణితి పెరుగుదల. టైరోసినేస్, మెలనోమా-స్పెసిఫిక్ డిఫరెన్సియేషన్ యాంటిజెన్, మెలనోసైట్స్‌లో మెలనిన్ సంశ్లేషణ యొక్క మొదటి దశను ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది. మల్టీ-యాంటిజెన్ మోడిఫైడ్ DC తో టీకాలు వేయడం DC ఇమ్యునోథెరపీ యొక్క సామర్థ్యాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది.
అడెనోవైరస్ HER2- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ సెల్ టీకా
ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలు (DC లు) తో కూడిన కణ-ఆధారిత క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, ప్రతిరూపణ-లోపం గల అడెనోవైరస్ వెక్టర్ ఎన్కోడింగ్ HER-2 తో సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో ప్రసారం చేయబడుతుంది. పరిపాలన తరువాత, అడెనోవైరస్ HER2- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ సెల్ టీకా HER-2- పాజిటివ్ ట్యూమర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది, దీనివల్ల కణితి కణాల మరణం మరియు కణితి పెరుగుదల తగ్గుతుంది. ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (ఇజిఎఫ్) (న్యూయు మరియు ఎర్బిబి 2 అని కూడా పిలుస్తారు) కోసం టైరోసిన్ కినేస్ రిసెప్టర్ అయిన హెర్ -2, కొన్ని రొమ్ము, అండాశయ మరియు గ్యాస్ట్రిక్ క్యాన్సర్‌ల ద్వారా ఎక్కువగా ఒత్తిడి చేయబడుతుంది.
ఆసక్తిగల జన్యువు తరువాత వ్యక్తీకరించబడే యూకారియోటిక్ కణంలోకి ఆసక్తి గల జన్యువును చొప్పించడానికి రూపొందించిన అనేక జన్యుపరంగా ఇంజనీరింగ్ అడెనోవైరస్లలో ఒకటి. ఇతర వెక్టర్స్ మాదిరిగా కాకుండా, అడెనోవైరస్ వెక్టర్స్ పోస్ట్-మైటోటిక్ కణాలకు సోకే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి. అందువల్ల, ఈ ఏజెంట్లు న్యూరానల్ కణాలలోకి జన్యు బదిలీకి ఉపయోగపడతాయి.
అడెనోవైరస్ / సైటోమెగలోవైరస్ / ఎప్స్టీన్-బార్ వైరస్-నిర్దిష్ట అలోజెనిక్ సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్లు
అలోజెనిక్ ట్రై-వైరల్ స్పెసిఫిక్, అడెనోవైరస్, సైటోమెగలోవైరస్ మరియు ఎప్స్టీన్-బార్ వైరస్ (అడ్వా, సిఎంవి మరియు ఇబివి లేదా ఎసిఇ), సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్లు (సిటిఎల్) సంభావ్య యాంటీవైరల్ చర్యతో. హెక్సాన్ మరియు పెంటన్ (అడ్వాన్), పిపి 65 మరియు ఐఇ 1 (సిఎమ్‌వి), మరియు ఎల్‌ఎమ్‌పి 2, ఇబిఎన్‌ఎ 1 మరియు బిజడ్‌ఎల్‌ఎఫ్ 1 (ఇబివి) ఎన్కోడింగ్ చేసిన డిఎన్ఎ ప్లాస్మిడ్‌లతో న్యూసెలోఫెక్ట్ చేసిన డెన్డ్రిటిక్ కణాలకు దాత-ఉత్పన్నమైన టి-కణాలు బహిర్గతమయ్యాయి, ఇవన్నీ ఈ వైరస్ల విస్తరణకు క్లిష్టమైన ప్రోటీన్లు , మరియు తరువాత CTL ల యొక్క కచేరీలను విస్తరించడానికి మరియు కొనసాగించడానికి ఒక నవల సంస్కృతి పరికరంతో ఇంటర్‌లుకిన్స్ 4 మరియు 7 సమక్షంలో నిర్వహించబడుతుంది. అలోజెనిక్ హేమాటోపోయిటిక్ స్టెమ్ సెల్ మార్పిడి (హెచ్‌ఎస్‌సిటి) తరువాత, ఈ సిటిఎల్‌ల యొక్క ఇన్ఫ్యూషన్ అడ్వా, సిఎమ్‌వి మరియు ఇబివి వైపు మొగ్గు చూపడం వల్ల ఈ రోగకారక క్రిములు వైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌ను నివారించవచ్చు.
అడెనోవైరస్-ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ మ్యూటాంట్ HPV E6 / E7
క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్ జన్యుపరంగా ఇంజనీరింగ్, రెప్లికేషన్-లోటు అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ క్రియారహితమైన, హ్యూమన్ పాపిల్లోమావైరస్ (HPV) యొక్క పరివర్తన చెందిన రూపాలు E6 మరియు E7 ప్రోటీన్లను పరివర్తించే సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ఉంటుంది. ఉత్పరివర్తన చెందిన HPV E6 / E7 ను వ్యక్తీకరించే అడెనోవైరస్ యొక్క పరిపాలన తరువాత, అడెనోవైరస్ E6 మరియు E7 ప్రోటీన్లను సోకుతుంది మరియు వ్యక్తీకరిస్తుంది. వ్యక్తీకరించిన E6 మరియు E7 ప్రోటీన్లు హోస్ట్ రోగనిరోధక వ్యవస్థను HPV E6 మరియు E7 ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను మౌంట్ చేయడానికి ప్రేరేపిస్తాయి, తద్వారా కణితి కణాల లైసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది. గర్భాశయ ఇంట్రాపెథెలియల్ నియోప్లాసియా (సిఐఎన్) మరియు గర్భాశయ కార్సినోమా అభివృద్ధిలో ఆంకోప్రొటీన్లు ఇ 6 మరియు ఇ 7 కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.
అడెనోవైరస్-ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ TLR5 / TLR5 అగోనిస్ట్ నానోఫార్మ్యులేషన్ M-VM3
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ మరియు ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ కార్యకలాపాలతో, పున omb సంయోగం చేయని అడెనోవైరస్ (యాడ్) ఎన్కోడింగ్ టోల్-లాంటి రిసెప్టర్ 5 (టిఎల్ఆర్ 5) మరియు దాని నిర్దిష్ట లిగాండ్ ప్రోటీన్ 502 ఎస్ కలిగిన నానోపార్టికల్-ఆధారిత సూత్రీకరణ. పరిపాలన తరువాత, కాక్స్సాకీవైరస్ మరియు అడెనోవైరస్ రిసెప్టర్ (CAR) ను వ్యక్తీకరించే కణాలను ప్రకటన ప్రాధాన్యత మరియు ప్రత్యేకంగా సోకుతుంది, ఇది కొన్ని మానవ కణితుల్లో ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు TLR5 మరియు ఒకే కణంలో ఒక నిర్దిష్ట అగోనిస్టిక్ లిగాండ్ రెండింటినీ వ్యక్తీకరిస్తుంది. 502S TLR5 తో బంధిస్తుంది మరియు సక్రియం చేస్తుంది, తద్వారా నిరంతర TLR5 సిగ్నలింగ్ కోసం అనుమతిస్తుంది. ఇది డెన్డ్రిటిక్ కణాలు (DC లు), మోనోసైట్లు, మాక్రోఫేజెస్ మరియు న్యూక్లియర్ ఫ్యాక్టర్- కప్పా B (NF-κB) సిగ్నలింగ్ క్యాస్కేడ్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది. ఈ క్రియాశీలత వల్ల ఇంటర్ఫెరాన్ ఆల్ఫా, ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్-ఆల్ఫా మరియు ఇంటర్‌లుకిన్స్ (IL), IL-1 బీటా, సహా ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల ఉత్పత్తి జరుగుతుంది. -6 మరియు -12. ఇది T సహాయక సెల్ -1 (Th1) రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు కణితి అనుబంధ యాంటిజెన్‌లకు (TAAs) వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను సక్రియం చేస్తుంది. TLR కుటుంబ సభ్యుడైన TLR5, సహజమైన రోగనిరోధక శక్తిని క్రియాశీలం చేయడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.
అడెనోవైరస్-మధ్యవర్తిత్వ మానవ ఇంటర్‌లుకిన్ -12
రెప్లికేషన్-అసమర్థ అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లుకిన్ -12 (IL-12) (Ad.hIL-12), సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. ఇంట్రాట్యుమోరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, అడెనోవైరస్ కణితి కణాలలో సోకుతుంది మరియు ప్రతిరూపం చేస్తుంది, దీనివల్ల కణితి కణాల లైసిస్ వస్తుంది. సినర్జిస్టిక్‌గా, అడెనోవైరస్ వ్యక్తీకరించిన IL-12 సహజ కిల్లర్ కణాల (ఎన్‌కె) క్రియాశీలతను ప్రోత్సహించడం ద్వారా, ఇంటర్ఫెరాన్-గామా స్రావాన్ని ప్రేరేపించడం ద్వారా మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి సెల్ ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపించడం ద్వారా రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేయవచ్చు, దీనివల్ల రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ కణితి ఏర్పడుతుంది. కణాల మరణం మరియు కణితి కణాల విస్తరణ యొక్క నిరోధం.
అడెనోవైరస్-మెడియేటెడ్ హ్యూమన్ ఇంటర్‌లుకిన్ -12 INXN-2001 ప్లస్ వెలెడిమెక్స్
యాజమాన్య యాక్టివేటర్ లిగాండ్ వెలెడిమెక్స్‌తో కలిపి, సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో మానవ అనుకూల శోథ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లుకిన్ -12 (IL-12) (INXN-2001) ఎన్కోడింగ్ చేసే ప్రతిరూపణ అసమర్థ అడెనోవైరస్. IL-12 యొక్క ఉత్పత్తి ప్రేరేపించలేని DNA మూలకం ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది, ఇది లిగాండ్ ప్రేరక సమక్షంలో మాత్రమే ట్రాన్స్క్రిప్షన్ దీక్షను అనుమతిస్తుంది. INXN-2001 యొక్క ఇంట్రాట్యుమోరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ మరియు వెలెడిమెక్స్ యొక్క నోటి పరిపాలన తరువాత, వెలిడిమెక్స్ INXN-2001 నుండి IL-12 యొక్క వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపించగలదు. అడెనోవైరస్ వ్యక్తం చేసిన IL-12 సహజ కిల్లర్ కణాల (NK లు) క్రియాశీలతను ప్రోత్సహించడం ద్వారా, ఇంటర్ఫెరాన్-గామా స్రావాన్ని ప్రేరేపించడం ద్వారా మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి సెల్ ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపించడం ద్వారా రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేయవచ్చు, దీనివల్ల రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ కణితి కణాల మరణం సంభవించవచ్చు. మరియు కణితి కణాల విస్తరణ యొక్క నిరోధం.
అడెనోవైరస్- p53 ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ డెన్డ్రిటిక్ సెల్ టీకా
ఆటోలాగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలు (డిసిలు) కలిగిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, పున omb సంయోగం చేసే అడెనోవైరస్ ఎన్కోడింగ్ పి 53 పెప్టైడ్‌తో సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ కార్యకలాపాలతో ప్రసారం చేయబడుతుంది. అడెనోవైరల్-పి 53 ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ డెన్డ్రిటిక్ సెల్ వ్యాక్సిన్‌తో ఇంట్రాడెర్మల్ టీకా, ఉత్పరివర్తన p53 ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్ (సిటిఎల్) ప్రతిస్పందనను మౌంట్ చేయడానికి హోస్ట్ రోగనిరోధక శక్తిని ప్రేరేపిస్తుంది, దీని ఫలితంగా కణితి కణాల లైసిస్ వస్తుంది. p53, ట్యూమర్ సప్రెసర్ జన్యువు, అనేక కణితి కణాలలో పరివర్తనం చెందుతుంది, దీని ఫలితంగా అపోప్టోసిస్ నియంత్రణ మరియు అసాధారణ కణాల విస్తరణ కోల్పోతారు.
అడెనోవైరస్- PSA ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్
జన్యుపరంగా ఇంజనీరింగ్, రెప్లికేషన్-లోపం కలిగిన టైప్ 5 అడెనోవైరస్లతో కూడిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, మానవ ప్రోస్టేట్-నిర్దిష్ట యాంటిజెన్ (పిఎస్ఎ) ను మోస్తుంది, సంభావ్య రోగనిరోధక శక్తిని పెంచే మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. అడెనోవైరస్-పిఎస్ఎ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్‌తో సబ్కటానియస్ టీకాలు వేసిన తరువాత, అడెనోవైరస్ కణాలకు సోకుతుంది మరియు పిఎస్ఎను వ్యక్తపరుస్తుంది. ప్రతిగా, PSA రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేయవచ్చు మరియు PSA- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. కణితి అనుబంధ యాంటిజెన్ అయిన PSA ప్రోస్టేట్ ఎపిథీలియల్ కణాల ద్వారా వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో అతిగా ఒత్తిడి చెందుతుంది.
AdGMCAIX- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలు
ఫ్యూజన్ జన్యువు గ్రాన్యులోసైట్-మాక్రోఫేజ్ కాలనీ-స్టిమ్యులేటింగ్ ఫ్యాక్టర్ (GM-CSF) మరియు కార్బోనిక్ అన్హైడ్రేస్ IX (CA-IX లేదా CA9) (GMCA-9) సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ కార్యాచరణ. ఆటోలోగస్ DC లు ఎక్స్ వివోను ప్రసారం చేస్తాయి మరియు సెల్ ఉపరితలంపై GMCA-9 ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్‌ను వ్యక్తపరుస్తాయి. AdGMCAIX- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ఆటోలోగస్ DC ల యొక్క ఇంట్రాడెర్మల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, DC లు రోగనిరోధక వ్యవస్థను సక్రియం చేస్తాయి, CA9 యాంటిజెన్‌కు అనుకూలమైన కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్-మధ్యవర్తిత్వ ప్రతిస్పందనను మౌంట్ చేయడానికి మరియు మెమరీ T కణాలను ఉత్పత్తి చేస్తుంది. దీనివల్ల కణితి పెరుగుదల తగ్గుతుంది. CA9, G250 అని కూడా పిలుస్తారు, మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్ (RCC) - అనుబంధ యాంటిజెన్ మరియు మానవ ల్యూకోసైట్ యాంటిజెన్ (HLA) -A2.1- నిరోధిత ఎపిటోప్ కలిగి ఉన్న కార్బోనిక్ అన్హైడ్రేస్ కుటుంబ సభ్యుడు; ఇది చాలా సాధారణ కణజాలాలలో లేనప్పుడు మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్లలో ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది. సైటోకిన్ GM-CSF CA9- ఆధారిత DC టీకాల యొక్క రోగనిరోధక శక్తిని పెంచుతుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ మరియు యాంటీఆన్జియోజెనిక్ కార్యకలాపాలతో ఒక చిన్న, చక్రీయ పెంటాపెప్టైడ్ వాస్కులర్-టార్గెటింగ్ ఏజెంట్. ADH-1 ఎంపిక చేసి, పోటీగా N- క్యాథరిన్‌ను బంధిస్తుంది మరియు అడ్డుకుంటుంది, దీని ఫలితంగా కణితి వాస్కులెచర్ యొక్క అంతరాయం, కణితి కణాల పెరుగుదలను నిరోధించడం మరియు కణితి కణం మరియు ఎండోథెలియల్ సెల్ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ ఏర్పడవచ్చు. కాల్షియం-మధ్యవర్తిత్వ కణ-కణ సంశ్లేషణ మరియు సిగ్నలింగ్ విధానాలలో పాల్గొన్న ప్రోటీన్ల యొక్క క్యాథరిన్ సూపర్ ఫామిలీ యొక్క సెల్-ఉపరితల ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్ అయిన ఎన్-క్యాథరిన్; కొన్ని దూకుడు కణితుల్లో మరియు కొన్ని కణితి రక్త నాళాల ఎండోథెలియల్ కణాలు మరియు పెర్సైసైట్లలో నియంత్రించబడవచ్చు.
వైరల్ E1a మరియు E3 ప్రోటీన్ ఎన్కోడింగ్ ప్రాంతాలతో ఒక మానవ సెరోటైప్ 5, రెప్లికేషన్-లోపభూయిష్ట, మొదటి తరం అడెనోవైరల్ వెక్టర్ తొలగించబడింది, ఇది కరిగే, రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ ఉద్దీపన జన్యువును వ్యక్తీకరించడానికి ఇంజనీరింగ్ చేయబడింది మానవ fms- వంటి టైరోసిన్ కినేస్ 3 లిగాండ్ (Flt3L), సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటింగ్ కార్యాచరణతో CMV ప్రమోటర్ యొక్క ట్రాన్స్క్రిప్షనల్ నియంత్రణలో. పరిపాలన తరువాత, Ad-hCMV-Flt3L కణితి కణాలలోకి ప్రసారం చేయబడుతుంది మరియు Flt3L వ్యక్తీకరించబడుతుంది. Flt3L డెన్డ్రిటిక్ కణాల (DC లు) విస్తరణ మరియు కణితి ప్రదేశానికి వారి వలస రెండింటినీ ప్రేరేపిస్తుంది. థైమిడిన్ కినేస్-మెడియేటెడ్ వాలసైక్లోవిర్-ప్రేరిత కణితి కణాల మరణం ద్వారా చంపబడిన మరణిస్తున్న గ్లియోమా కణాల నుండి విడుదలయ్యే కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్‌లకు (TAA) బహిర్గతం అయిన తరువాత, DC లు మిగిలిన TAA- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా నిర్దిష్ట రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రారంభిస్తాయి.
వైరల్ E1a మరియు E3 ప్రోటీన్ ఎన్కోడింగ్ ప్రాంతాలతో ఒక మానవ సెరోటైప్ 5, రెప్లికేషన్-లోపభూయిష్ట, మొదటి తరం అడెనోవైరల్ వెక్టర్ తొలగించబడింది, ఇది CMV ప్రమోటర్ యొక్క ట్రాన్స్క్రిప్షనల్ నియంత్రణలో హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ థైమిడిన్ కినేస్ (HSV-tk) జన్యువును వ్యక్తీకరించడానికి ఇంజనీరింగ్ చేయబడింది. . ఈ ఏజెంట్, సింథటిక్ ఎసిక్లిక్ గ్వానోసిన్ అనలాగ్‌తో కలిపి నిర్వహించబడినప్పుడు, సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలను కలిగి ఉంటుంది. కణితి విచ్ఛేదనం తరువాత పెరిటుమోరల్ ప్రాంతానికి పరిపాలన తరువాత, అడెనోవైరల్ వెక్టర్ ఎన్కోడింగ్ HSV థైమిడిన్ కినేస్ కణితి కణాలలోకి ప్రసారం చేయబడుతుంది మరియు HSV-tk వ్యక్తీకరించబడుతుంది. HSV-tk ను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలు సింథటిక్ ఎసిక్లిక్ గ్వానోసిన్ అనలాగ్‌లకు సున్నితంగా ఉంటాయి. వాలసైక్లోవిర్ (విసివి) లేదా గాన్సిక్లోవిర్ (జిసివి) వంటి సింథటిక్ ఎసిక్లిక్ గ్వానోసిన్ అనలాగ్ యొక్క తదుపరి పరిపాలన, హెచ్ఎస్వి-టికెను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలను చంపుతుంది.
కొవ్వు-ఉత్పన్న పునరుత్పత్తి కణాలు
స్టెమ్ సెల్ మరియు గాయం మరమ్మత్తు కార్యకలాపాలతో కొవ్వు కణజాలం నుండి పొందిన కణాల జనాభా. కొవ్వు-ఉత్పన్న పునరుత్పత్తి కణాలు (ADRC) వయోజన మూల కణాలు, వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ కణాలు మరియు వాస్కులర్ నునుపైన కండరాల కణాలు వంటి అనేక కణ రకాలను కలిగి ఉంటాయి. ఈ కణాలు రక్తనాళాల పెరుగుదలను ప్రోత్సహించడం మరియు అపోప్టోసిస్ను నిరోధించడం ద్వారా వివిధ రకాల యంత్రాంగాల ద్వారా గాయాల మరమ్మత్తుకు దోహదం చేస్తాయి. అదనంగా, ADRC ఎముక, మృదులాస్థి, కొవ్వు, అస్థిపంజర కండరము, మృదువైన కండరము మరియు గుండె కండరము వంటి అనేక కణజాల రకాలుగా వేరు చేయగలదు.
కొవ్వు-ఉత్పన్న స్ట్రోమల్ వాస్కులర్ భిన్న కణాలు
కణజాల పునరుత్పత్తి చర్యతో, ఆటోలోగస్ కొవ్వు కణజాలం నుండి తీసుకోబడిన స్ట్రోమల్ వాస్కులర్ భిన్నం (SVF) కణాల జనాభా. SVF కణాలు లిపోసక్షన్ ద్వారా పొందబడతాయి మరియు వాటిలో కొవ్వు-ఉత్పన్న మూల కణాలు (ADSC లు), మెసెన్చైమల్ మరియు ఎండోథెలియల్ ప్రొజెనిటర్ కణాలు, ల్యూకోసైట్ సబ్టైప్స్, శోషరస కణాలు, పెర్సైసైట్లు మరియు వాస్కులర్ నునుపైన కండరాల కణాలు ఉన్నాయి. SVF కణాలు భిన్న కణాల పునరుత్పత్తి మరియు స్థిరమైన కూర్పును కలిగి ఉండే విధంగా ప్రాసెస్ చేయబడతాయి. ప్రాసెసింగ్ మరియు పరిపాలన తరువాత, కొవ్వు-ఉత్పన్నమైన SVF కణాలు వేర్వేరు కణజాల రకాలుగా విభజించబడతాయి, నియోవాస్కులరైజేషన్కు మద్దతు ఇస్తాయి, కణాలను భర్తీ చేస్తాయి మరియు గాయపడిన సమస్యను బాగు చేస్తాయి.
ప్రతిరూపణ-లోపభూయిష్ట అడెనోవైరస్ వెక్టర్ (Ad-ISF35), ఇది పొర-స్థిరీకరించిన, చిమెరిక్ మానవ-మౌస్ CD40 బైండింగ్ ప్రోటీన్ (CD40 లిగాండ్; CD40L; CD154) ను సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటరీ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సంకేతం చేస్తుంది. ఇంట్రాట్యుమోరల్ పరిపాలన తరువాత, Ad-ISF135 కణితి సూక్ష్మ పర్యావరణంలో కణితి కణాలు మరియు ఇమ్యునోరేగ్యులేటరీ కణాలను ప్రాధాన్యంగా ప్రసారం చేస్తుంది. ఇది కణితి కణాలలో CD154 యొక్క వ్యక్తీకరణను పెంచుతుంది, CD40 ని సక్రియం చేస్తుంది మరియు సిగ్నలింగ్ మరియు ఇమ్యునోఆక్టివేషన్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇవి రెండూ CD40 చేత మధ్యవర్తిత్వం వహించబడతాయి. ఇది ఈ కణాలపై సహ-ఉద్దీపన అణువుల యొక్క వ్యక్తీకరణను పెంచుతుంది, ఇది యాంటిజెన్ ప్రెజెంటింగ్ కణాలు (APC లు) గా పనిచేసే సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది మరియు వాటి అపోప్టోటిక్ సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది. ఇది ప్రత్యక్ష సైటోటాక్సిసిటీని ప్రోత్సహించే మాక్రోఫేజెస్ మరియు న్యూట్రోఫిల్స్ యొక్క చొరబాటు పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది, కణితి సూక్ష్మ వాతావరణంలో ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్స్ ఉత్పత్తిని పెంచుతుంది మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా నిర్దిష్ట సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (సిటిఎల్) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. అదనంగా, Ad-ISF35 తో ట్రాన్స్డక్షన్ ప్రత్యక్ష కణితి కణ మరణాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది, బహుశా యాంటీ-వైరల్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన ద్వారా. Ad-ISF35 కూడా ప్రసారం కాని కణాలలో బలమైన ప్రేక్షకుల ప్రభావాన్ని చూపుతుంది, తద్వారా కణితి కణాల మరణాన్ని మరింత ప్రేరేపిస్తుంది. మొత్తంగా, ఇది కణితి కణాలను నిర్మూలిస్తుంది. సిడి 40 యొక్క ప్రధాన లిగాండ్ అయిన సిడి 154, ఎపిసిల క్రియాశీలతలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది, ఇమ్యునోఆక్టివేషన్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు అపోప్టోటిక్ సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది. Ad-ISF35 చే ఎన్కోడ్ చేయబడిన ప్రోటీన్ మౌస్ యాంటీబాడీ బైండింగ్ డొమైన్‌లను కలిగి ఉండదు మరియు మానవ తటస్థీకరించే ప్రతిరోధకాలను ప్రేరేపించదు. ఈ చిమెరిక్ సిడి 154 లో మెటాలోప్రొటీజ్ క్లీవేజ్ సైట్ తొలగించబడుతుంది మరియు అందువల్ల ఇది చీలికను నిరోధిస్తుంది; ఎన్కోడ్ చేసిన ప్రోటీన్ కార్బాక్సీ-టెర్మినల్ లోపల అమైనో ఆమ్లం ప్రత్యామ్నాయాలను కలిగి ఉంటుంది. ఇంజనీరింగ్ ఉత్పరివర్తనాల యొక్క రెండు సెట్లు సెల్ ఉపరితల వ్యక్తీకరణను ప్రోత్సహిస్తాయి.
అడో ట్రాస్టూజుమాబ్ ఎమ్టాన్సిన్
పున omb సంయోగ యాంటీ-ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ 2 (HER2) మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ ట్రాస్టూజుమాబ్‌తో కూడిన యాంటీబాడీ-డ్రగ్ కంజుగేట్ (ADC) సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో అనూహ్యమైన థియోథర్ లింకేజ్ (MCC) ద్వారా మేటాన్సినాయిడ్ DM1 తో కలిసిపోతుంది. ఈ ADC యొక్క ట్రాస్టూజుమాబ్ మోయిటీ కణితి కణ ఉపరితల ఉపరితలాలపై HER2 తో బంధిస్తుంది; అంతర్గతీకరణపై, DM1 మోయిటీ విడుదల చేయబడి, ట్యూబులిన్‌తో బంధిస్తుంది, తద్వారా మైక్రోటూబ్యూల్ అసెంబ్లీ / యంత్ర భాగాలను విడదీయుట మరియు కణ విభజనను నిరోధిస్తుంది మరియు HER2 ను అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేసే క్యాన్సర్ కణాల విస్తరణ. పునరుత్పాదక లింకర్ ద్వారా యాంటీబాడీ మరియు drug షధాల అనుసంధానం తగ్గించగల లింకర్లతో నిర్మించిన సారూప్య ADC లతో పోలిస్తే ఈ ADC యొక్క మెరుగైన సమర్థత మరియు తగ్గిన విషప్రక్రియకు దోహదం చేస్తుందని నివేదించబడింది.
ఒక ఆల్కైలేటింగ్ ఏజెంట్, DNA మైనర్ గాడికి ఒక క్రమం-నిర్దిష్ట పద్ధతిలో బంధించి, అడెనైన్లతో సమయోజనీయ వ్యసనపరులను ఏర్పరుస్తుంది, దీని ఫలితంగా DNA ప్రతిరూపణ మరియు అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ నిరోధించబడుతుంది.
పూర్తి-నిడివి కణితి అణిచివేసే జన్యువును ఎన్కోడింగ్ చేసే ప్రతిరూపణ అసమర్థ అడెనోవైరల్ వెక్టర్, యాంటీనోప్లాస్టిక్ చర్యతో, అమర కణాలలో తగ్గిన వ్యక్తీకరణ (REIC లేదా DKK3) (ad-REIC / DKK3). ఇంట్రాట్యుమోరల్ ఇంజెక్షన్ తరువాత, కణితి కణాలు REIC / DKK3 ప్రోటీన్‌ను వ్యక్తపరుస్తాయి. ఇది సి-జూన్-ఎన్హెచ్ 2-కినేస్ (జెఎన్‌కె) యొక్క క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది మరియు చివరికి బిఎల్‌సి 2 అణచివేత మరియు కాస్‌పేస్ -3 యాక్టివేషన్ ద్వారా అపోప్టోసిస్. REIC / DKK3 యొక్క వ్యక్తీకరణ ఆరోగ్యకరమైన కణాలలో సాధారణం కాని చాలా క్యాన్సర్ కణాలలో తగ్గుతుంది లేదా ఉండదు; క్యాన్సర్ కణాలలో REIC / DKK3 యొక్క బలవంతపు అతిగా ఒత్తిడి కణితి కణ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణకు దారితీస్తుంది మరియు సాధారణ, ఆరోగ్యకరమైన కణాలను సహజంగా ఎండోజెనస్ REIC / DKK3 ను వ్యక్తీకరించేటప్పుడు కణితి కణాల పెరుగుదలను తగ్గిస్తుంది.
అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్
పిట్యూటరీ గ్రంథి యొక్క పూర్వ భాగం ద్వారా స్రవించే హార్మోన్ మరియు అడ్రినల్ గ్రంథి ద్వారా స్రవించే హార్మోన్ను, ప్రధానంగా కార్టిసాల్ ను నియంత్రిస్తుంది.
ప్రేరేపిత అడెనోవైరల్ వెక్టర్ ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లుకిన్ -12 (IL-12; IL12), ఇది రియోస్విచ్ థెరప్యూటిక్ సిస్టమ్ (RTS) (Ad-RTS-hIL-12) యొక్క ట్రాన్స్క్రిప్షనల్ నియంత్రణలో ఉంది, సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలు. RTS రెండు ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్లను కలిగి ఉంటుంది: Gal4-EcR, ఇందులో ఈస్ట్ గాల్ 4 ట్రాన్స్క్రిప్షన్ కారకం యొక్క DNA బైండింగ్ డొమైన్‌తో అనుసంధానించబడిన సవరించిన ఎక్డిసోన్ రిసెప్టర్ (EcR) మరియు VP16-RXR ఉన్నాయి, ఇందులో చిమెరిక్ రెటినోయిడ్ X రిసెప్టర్ (RXR) హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ రకం 1 (HSV1) యొక్క వైరల్ ప్రోటీన్ VP16 యొక్క ట్రాన్స్క్రిప్షన్ యాక్టివేషన్ డొమైన్. యాజమాన్య, డయాసిల్‌హైడ్రాజైన్-ఆధారిత యాక్టివేటర్ లిగాండ్ వెలిడిమెక్స్ (INXN-1001) తో కలిపి ఇచ్చిన Ad-RTS-hIL-12 యొక్క ఇంట్రాట్యుమోరల్ పరిపాలనపై, veledimex ప్రత్యేకంగా RTS యొక్క EcR భాగానికి బంధిస్తుంది మరియు రెండు ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్ల మధ్య హెటెరోడైమైరైజేషన్‌ను స్థిరీకరిస్తుంది, ఇది క్రియాశీల లిప్యంతరీకరణ కారకాన్ని ఏర్పరుస్తుంది, ఇది Gal4- బైండింగ్ సైట్‌లను కలిగి ఉన్న ప్రేరేపించలేని ప్రమోటర్ నియంత్రణలో IL-12 యొక్క లిప్యంతరీకరణను ప్రేరేపిస్తుంది. వ్యక్తీకరించిన IL-12 సహజ కిల్లర్ కణాలు (NK కణాలు) క్రియాశీలతను ప్రోత్సహించడం ద్వారా, ఇంటర్ఫెరాన్-గామా (IFN-g) యొక్క స్రావాన్ని ప్రేరేపించడం ద్వారా మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపించడం ద్వారా రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేస్తుంది. రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ కణితి కణాల లైసిస్ మరియు కణితి కణాల విస్తరణ నిరోధానికి దారితీయవచ్చు. వెలిడిమెక్స్ సమక్షంలో, ప్రోటీన్ హెటెరోడైమర్ స్థిరమైన ఆకృతికి మారుతుంది మరియు ప్రేరేపించలేని ప్రమోటర్‌తో బంధిస్తుంది, అయితే వెలిడిమెక్స్ లేకుండా రెండు ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్లు అస్థిర హెటెరోడైమర్‌లను ఏర్పరుస్తాయి; ఇది నియంత్రిత,
AdRTVP-1- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సెల్-ఆధారిత టీకా
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలతో కూడిన సెల్-ఆధారిత టీకా, అడెనోవైరల్ వెక్టర్ ఎన్కోడింగ్ హ్యూమన్ RTVP-1 (AdRTVP-1) తో సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ప్రసారం చేయబడుతుంది. RTVP-1 ను గ్లియోమా పాథోజెనిసిస్-సంబంధిత ప్రోటీన్ 1 (GLIP1) అని కూడా పిలుస్తారు, ఇది ప్రోస్టేట్ కణితుల్లో నియంత్రించబడుతుంది. ట్యూమర్ సప్రెసర్ p53 చే నియంత్రించబడుతుంది, RTVP-1 యొక్క వ్యక్తీకరణ కణితిని అణిచివేసేదిగా పనిచేస్తుంది మరియు ఇది సాధారణ మానవ ప్రోస్టేట్ ఎపిథీలియల్ కణాలలో మరియు విభిన్న మాక్రోఫేజ్‌లలో సమృద్ధిగా ఉంటుంది. AdRTVP-1- ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సెల్-ఆధారిత టీకా యొక్క పరిపాలన RTVP-1 యొక్క వ్యక్తీకరణ ద్వారా అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణకు దారితీస్తుంది, దీని ఫలితంగా ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సెల్యులార్ విస్తరణ తగ్గుతుంది. అదనంగా, ఈ టీకా ప్రోస్టేట్ నిర్దిష్ట కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్‌లకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్ (సిటిఎల్) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది.
Ad-sig-hMUC-1 / ecdCD40L వ్యాక్సిన్
కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA) మానవ MUC-1 (hMUC-1) ను కో-స్టిమ్యులేటరీ అణువు CD40 లిగాండ్ (CD40L) మరియు ఒక అడెనోవైరస్ సిగ్నల్ సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటింగ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో రహస్య సిగ్నల్ పెప్టైడ్ (యాడ్-సిగ్) ను ఎన్కోడ్ చేసే క్రమం. వ్యాక్సిన్ నిర్మాణంలో యాడ్-సిగ్ వ్యక్తీకరించిన స్రావం సిగ్నల్ పెప్టైడ్ ఉన్నందున, బదిలీ చేయబడిన కణాలు hMUC-1 మరియు CD40L ecd లతో కూడిన ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్‌ను స్రవిస్తాయి. ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్ యొక్క CD40L మోయిటీ భాగం డెన్డ్రిటిక్ కణాలపై (DC లు) CD40 గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది. తదనంతరం, DC లు సక్రియం చేయబడవచ్చు మరియు వలసపోవచ్చు, T- కణాలు విస్తరించవచ్చు మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందన hMUC-1 ను అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేయవచ్చు.
(దీనికి ఇతర పేరు: Ad5CMV-p53 జన్యువు)
లి-కీ పెప్టైడ్ (li-Key / HER2 / neu హైబ్రిడ్ పెప్టైడ్ లేదా AE37) తో అనుసంధానించబడిన HER2 / Neu- ఉత్పన్న ఎపిటోప్ (అమైనో ఆమ్లాలు 776-790) కలిగి ఉన్న వ్యాక్సిన్, మరియు గ్రాన్యులోసైట్-మాక్రోఫేజ్ కాలనీ-స్టిమ్యులేటింగ్ ఫ్యాక్టర్ (GM-CSF ), సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ మరియు ఇమ్యునోఅడ్జువాంట్ కార్యకలాపాలతో. టీకాలు వేసిన తరువాత, AE37 రోగనిరోధక శక్తిని సక్రియం చేస్తుంది మరియు HER2 / Neu క్యాన్సర్ కణాలను వ్యక్తీకరించడానికి వ్యతిరేకంగా T- సహాయక కణాలను ప్రేరేపిస్తుంది. GM-CSF HER2 / Neu యాంటిజెన్‌ను వ్యక్తీకరించే క్యాన్సర్ కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను కలిగిస్తుంది. MHC క్లాస్ II- అనుబంధ ఇన్విరియంట్ చైన్ (Ii ప్రోటీన్) నుండి వచ్చిన 4-అమైనో ఆమ్లం (LRMK) ఎపిటోప్ అయిన Ii-Key moiety, మార్పులేని తరగతి II ఎపిటోప్‌లతో పోల్చినప్పుడు HER2 / neu యాంటిజెన్‌కు వ్యతిరేకంగా T- సహాయక కణాల ప్రేరణను పెంచుతుంది. కణితి అనుబంధ యాంటిజెన్ (TAA) అయిన HER2 / neu, వివిధ రకాల కణితి కణ రకాల్లో అతిగా ఒత్తిడి చెందుతుంది మరియు అధిక రోగనిరోధక శక్తిని కలిగి ఉంటుంది.
మౌఖికంగా జీవ లభ్యమయ్యే బహుళ-గ్రాహక టైరోసిన్ కినేస్ నిరోధకం. AEE788 ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ (EGFR), హ్యూమన్ ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ 2 (HER2), మరియు వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ 2 (VEGF2) యొక్క టైరోసిన్ కినాసెస్ యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్‌ను నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా గ్రాహక నిరోధం, సెల్యులార్ విస్తరణ నిరోధం మరియు ప్రేరణ కణితి కణం మరియు కణితి-అనుబంధ ఎండోథెలియల్ సెల్ అపోప్టోసిస్.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో రెండవ తరం సింథటిక్ యాంటిసెన్స్ ఒలిగోన్యూక్లియోటైడ్. AEG35156 అపోప్టోసిస్ ప్రోటీన్ (XIAP) యొక్క X- లింక్డ్ ఇన్హిబిటర్ యొక్క సెల్యులార్ వ్యక్తీకరణను ఎంపిక చేస్తుంది, ఇది అపోప్టోసిస్ యొక్క కీలకమైన నిరోధకం, ఇది చాలా కణితుల్లో అధికంగా ఒత్తిడి చేయబడుతుంది. ఈ ఏజెంట్ కణితి కణాలలో మొత్తం XIAP స్థాయిలను తగ్గిస్తుంది, అపోప్టోసిస్‌కు కణితి కణాల నిరోధకతను అధిగమించడానికి సైటోటాక్సిక్ మందులతో సినర్జిస్టిక్‌గా పనిచేస్తుంది. XIAP అంతర్గత మరియు బాహ్య ప్రోగ్రామ్-డెత్ సిగ్నలింగ్ మార్గాలతో జోక్యం చేసుకుంటుంది, ఇది అపోప్టోసిస్‌కు నిరోధక కణితి కణాలను అందిస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: చికిత్సా హైడ్రోకార్టిసోన్)
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో, జెమ్సిటాబిన్ (జిసిబి), విస్తృత-స్పెక్ట్రం యాంటీమెటాబోలైట్ మరియు డియోక్సిసైటిడిన్ అనలాగ్ కలిగిన ఏరోసోల్ పీల్చడం సూత్రీకరణ. నెబ్యులైజర్ ద్వారా పీల్చిన తరువాత, జిసిబి కణాంతర రీతిలో డియోక్సిసైటిడిన్ కినేస్ ద్వారా దాని క్రియాశీల జీవక్రియలకు డిఫ్లోరోడియోక్సిసైటిడిన్ డి- మరియు ట్రిఫాస్ఫేట్ (డిఎఫ్‌డిసిడిపి, డిఎఫ్‌డిసిటిపి) గా మార్చబడుతుంది. dFdCDP రిబోన్యూక్లియోటైడ్ రిడక్టేజ్ (RNR) ని నిరోధిస్తుంది, తద్వారా DNA సంశ్లేషణకు అందుబాటులో ఉన్న డియోక్సిన్యూక్లియోటైడ్ పూల్ తగ్గుతుంది; dFdCTP డియోక్సిసైటిడిన్ ట్రిఫాస్ఫేట్ (dCTP) తో పోటీపడుతుంది మరియు DNA లో కలిసిపోతుంది, దీని ఫలితంగా DNA స్ట్రాండ్ రద్దు మరియు lung పిరితిత్తుల కణితి కణాల అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ. ఏరోసోల్ ద్వారా నేరుగా G పిరితిత్తులలోకి జిసిబి పరిపాలన దైహిక జిసిబి పరిపాలన ద్వారా సాధించగలిగే దానికంటే స్థానికంగా జిసిబి యొక్క అధిక సాంద్రతలను ఇస్తుంది, ఇది దైహిక విషాన్ని తగ్గిస్తుంది.
సంభావ్య రోగనిరోధక శక్తిని పెంచే చర్యతో మానవ గ్రాన్యులోసైట్ మాక్రోఫేజ్ కాలనీ స్టిమ్యులేటింగ్ ఫ్యాక్టర్ (GM-CSF) యొక్క ఈస్ట్-ఉత్పన్న గ్లైకోసైలేటెడ్ పున omb సంయోగ రూపాన్ని కలిగి ఉన్న ఏరోసోల్ ఉచ్ఛ్వాస సూత్రీకరణ. సర్గ్రామోస్టిమ్ నిర్దిష్ట కణ ఉపరితల గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది, ల్యూకోసైట్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించే దిశగా కొంత నిర్దిష్టతతో వివిధ రకాల హెమటోపోయిటిక్ ప్రొజెనిటర్ కణాల విస్తరణ మరియు భేదాన్ని మాడ్యులేట్ చేస్తుంది. ఈ ఏజెంట్ న్యూట్రోఫిల్స్, మోనోసైట్లు, మాక్రోఫేజెస్ మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలను కూడా సక్రియం చేస్తుంది మరియు యాంటిజెన్ ప్రెజెంటేషన్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది, యాంటీబాడీ-ఆధారిత సెల్యులార్ సైటోటాక్సిసిటీ (ఎడిసిసి) ను నియంత్రిస్తుంది మరియు ఇంటర్‌లుకిన్ -2-మెడియేటెడ్, లింఫోకిన్-యాక్టివేటెడ్ కిల్లర్ సెల్ ఫంక్షన్‌ను పెంచుతుంది. ఏరోసోల్ ఉచ్ఛ్వాసము the పిరితిత్తులలో సర్గ్రామోస్టిమ్ యొక్క అధిక సాంద్రతలను సాధించడంలో సహాయపడుతుంది.
సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటింగ్ కార్యకలాపాలతో ఇంటర్‌లుకిన్ -2 (IL-2) యొక్క పున omb సంయోగ రూపమైన ఆల్డెస్లూకిన్ యొక్క ఏరోసోల్ సూత్రీకరణ. IL-2 ఉచ్ఛ్వాసము తరువాత, ఈ సైటోకిన్ లింఫోకిన్-ఉత్తేజిత కిల్లర్ కణాలు మరియు సహజ కిల్లర్ కణాలను సక్రియం చేస్తుంది మరియు ఇంటర్ఫెరాన్-గామా మరియు పరివర్తన వృద్ధి కారకం-బీటా వంటి సైటోటాక్సిక్ సైటోకిన్‌ల వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపిస్తుంది. ఇది చివరికి కణితి కణాల పెరుగుదలను నిలిపివేయవచ్చు. IL-2 యొక్క స్థానికీకరించిన పరిపాలన విషాన్ని తగ్గిస్తుంది మరియు సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది.
ఏరోసోలైజ్డ్ లిపోసోమల్ రూబిటెకాన్
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో క్యాంప్టోథెసిన్ యొక్క నీటిలో కరగని ఉత్పన్నం యొక్క ఏరోసోలైజ్డ్ లిపోసోమల్ తయారీ. 9-నైట్రో -20 (ఎస్) -క్యాంప్టోథెసిన్ మరియు దాని క్రియాశీల మెటాబోలైట్ 9-అమినోకాంప్టోథెసిన్ (9-ఎసి) ఎస్-ఫేజ్ సమయంలో టోపోయిసోమెరేస్ I-DNA సమయోజనీయ కాంప్లెక్స్‌లను ఎంపిక చేసి స్థిరీకరిస్తుంది, తద్వారా టోపోయిసోమెరేస్ I- మధ్యవర్తిత్వ సింగిల్-స్ట్రాండ్ DNA విచ్ఛిన్నం మరియు ఉత్పత్తి చేస్తుంది DNA ప్రతిరూపణ యంత్రాలు ఎదుర్కొన్నప్పుడు ప్రాణాంతకమైన డబుల్ స్ట్రాండ్ DNA విచ్ఛిన్నమవుతుంది. ఈ ఏజెంట్ డైలారోయిల్ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్‌తో రూపొందించబడింది మరియు 1.2-1.6 మైక్రోమీటర్ మాస్ మీడియన్ ఏరోడైనమిక్ వ్యాసం యొక్క కణ పరిమాణాలలో నెబ్యులైజ్ చేయబడింది.
(దీనికి ఇతర పేరు: ఐసోఫ్లోరేన్)
(ఇతర పేరు: cenersen) afamelanotide
ఫోటోప్రొటెక్టివ్ కార్యకలాపాలతో సహజంగా సంభవించే ఆల్ఫా-మెలనోసైట్ స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్ (a-MSH) యొక్క సింథటిక్ పెప్టైడ్ అనలాగ్. A-MSH యొక్క చర్యను అనుకరిస్తూ, అఫమెలనోటైడ్ మెలనోసైట్ల ఉత్పత్తిని మరియు విడుదలను పెంచడానికి మెలనోసైట్లను ప్రేరేపిస్తుంది. పెరిగిన మెలనోసైట్ మెలనిన్ అతినీలలోహిత వికిరణం (యువిఆర్) - ప్రారంభించిన సెల్యులార్ డిఎన్ఎ నష్టం, మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్ల ఆక్సీకరణ మరియు ఎపిడెర్మల్ కణాలలో కణాంతర సిగ్నలింగ్ ప్రక్రియలలో మార్పుల నుండి రక్షించవచ్చు. ఎండోజెనస్‌గా, యువిఆర్ ఎక్స్‌పోజర్‌కు ప్రతిస్పందనగా చర్మ కణాల ద్వారా ఒక-ఎంఎస్‌హెచ్ విడుదల అవుతుంది, మెలనోసైట్లను మెలనిన్ ఉత్పత్తి చేయడానికి మరియు విడుదల చేయడానికి ప్రేరేపిస్తుంది.
అనాటినోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో, మౌఖికంగా లభ్యమయ్యే అనిలినో-క్వినజోలిన్ ఉత్పన్నం మరియు రిసెప్టర్ టైరోసిన్ కినేస్ (RTK) ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ (ఎర్బిబి; పరిపాలన తరువాత, అఫాటినిబ్ ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ గ్రాహకాలతో 1 (ఎర్బిబి 1; తొలగింపు ఉత్పరివర్తనలు లేదా ఎక్సాన్ 21 (L858R) ఉత్పరివర్తనలు. ఈ RTK లను అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేసే కణితి కణాలలో కణితి పెరుగుదల మరియు యాంజియోజెనిసిస్ యొక్క నిరోధం ఏర్పడవచ్చు. అదనంగా, అఫాటినిబ్ EGFR T790M గేట్ కీపర్ మ్యుటేషన్‌ను నిరోధిస్తుంది, ఇది మొదటి తరం EGFR నిరోధకాలతో చికిత్సకు నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది. EGFR, HER2 మరియు HER4 లు EGFR సూపర్ ఫామిలీకి చెందిన RTK లు;
(దీనికి ఇతర పేరు: ఐసిస్ 3521)
(దీనికి ఇతర పేరు: ఐసిస్ 3521)
ఈస్ట్రోజెనిక్ మరియు యాంటీ ఈస్ట్రోజెనిక్ ప్రభావాలతో టామోక్సిఫెన్ మెటాబోలైట్. టామోక్సిఫెన్ కంటే ఈస్ట్రోజెన్ గ్రాహకానికి అఫిమోక్సిఫేన్‌కు ఎక్కువ అనుబంధం ఉంది మరియు రొమ్ము క్యాన్సర్ కణాలలో విరోధిగా పనిచేస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: ఎవెరోలిమస్)
(దీనికి ఇతర పేరు: ఎవెరోలిమస్)
(దీనికి ఇతర పేరు: నోటి సస్పెన్షన్ కోసం ఎవెరోలిమస్ టాబ్లెట్లు)
(దీనికి ఇతర పేరు: సులిండాక్)
AFP జన్యువు హెపాటోసెల్లర్ కార్సినోమా వ్యాక్సిన్
కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ ఆల్ఫా-ఫెటోప్రొటీన్ (AFP) కొరకు జన్యువు యొక్క నగ్న ప్లాస్మిడ్ DNA తో కూడిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్, హెపటోసెల్లర్ కార్సినోమాకు నిర్దిష్ట రోగనిరోధక లక్ష్యంగా పనిచేసే స్థూల కణ. ఈ ఏజెంట్ AFP- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలపై దాడి చేయడానికి సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్‌లను ప్రేరేపించడం ద్వారా యాంటిట్యూమర్ ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.
అమైనో-ప్రత్యామ్నాయ ఫ్లేవోన్ యొక్క సింథటిక్ లైసిల్ ప్రొడ్రగ్ యాంటీప్రొలిఫెరేటివ్ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో అమైనోఫ్లేవోన్ను ఉత్పన్నం చేస్తుంది. AFP464 ప్లాస్మాలో వేగంగా అమైనోఫ్లేవోన్‌గా మార్చబడుతుంది. అమైనోఫ్లేవోన్ ఆరిల్ హైడ్రోకార్బన్ రిసెప్టర్ (అహ్ఆర్) సిగ్నలింగ్ మార్గాన్ని సక్రియం చేస్తుంది, ఇది సైటోక్రోమ్ P450 1A1 (CYP1A1) మరియు సైటోక్రోమ్ P450 1A2 (CYP1A2) వ్యక్తీకరణలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు కొంతవరకు సైటోక్రోమ్ P450 1B1 (CYP1B1) వ్యక్తీకరణలో పెరుగుతుంది. తదనంతరం, అమైనోఫ్లేవోన్ విషపూరిత జీవక్రియలకు జీవక్రియ చేయబడుతుంది, ఇది ప్రేరేపించే సైటోక్రోమోమ్ P450 ఎంజైమ్‌ల ద్వారా; ఈ విషపూరిత జీవక్రియలు సమిష్టిగా DNA తో బంధిస్తాయి, దీని ఫలితంగా p53 యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్, p53 దిగువ లక్ష్యం p21Waf1 / Cip1 మరియు అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ. పల్మనరీ టాక్సిసిటీ మోతాదు-పరిమితం కావచ్చు.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ అక్ట్ (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) యొక్క మౌఖికంగా లభ్యమయ్యే నిరోధకం. అఫుర్సెర్టిబ్ అక్ట్ యొక్క కార్యకలాపాలను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం మరియు కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి కణ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ నిరోధించబడుతుంది. PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలత తరచూ ట్యూమోరిజెనిసిస్‌తో ముడిపడి ఉంటుంది మరియు క్రమబద్ధీకరించని PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ వివిధ రకాల యాంటినియోప్లాస్టిక్ ఏజెంట్లకు కణితి నిరోధకతకు దోహదం చేస్తుంది.
యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సైక్లిన్-ఆధారిత కినేస్ (సిడికె) నిరోధకం. AG-024322 సైక్లిన్-ఆధారిత కైనేస్‌లను (ముఖ్యంగా CDK1,2 మరియు 4), సెల్ చక్రం పురోగతిని నియంత్రించే ఎంజైమ్‌లను ఎంపిక చేస్తుంది. CDK ని నిరోధించడం వలన సెల్ సైకిల్ అరెస్ట్, అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ మరియు DNA ప్రతిరూపణ మరియు కణితి కణాల విస్తరణ నిరోధం ఏర్పడవచ్చు.
సంభావ్య కెమోప్రెవెన్టివ్, యాంటినియోప్లాస్టిక్ మరియు ఇమ్యునోపోటెన్షియేటింగ్ కార్యకలాపాలతో బాసిడియోమిసైట్ ఫంగస్ అగారికస్ బ్లేజీ మురిల్ యొక్క సారాన్ని కలిగి ఉన్న ఒక ఆహార సప్లిమెంట్. అగారికస్ బ్లేజీ మురిల్ సారం అధిక స్థాయిలో ఫైటోకెమికల్స్ కలిగి ఉంటుంది, ముఖ్యంగా బీటా-డి-గ్లూకాన్స్. బీటా-డి-గ్లూకాన్లు డెన్డ్రిటిక్ సెల్ (DC) పరిపక్వతను ప్రోత్సహిస్తాయి; ఇంటర్ఫెరాన్ గామా (IFN- గామా), ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ఆల్ఫా (TNF- ఆల్ఫా) మరియు ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ స్థాయిలను పెంచండి; మరియు సహజ కిల్లర్ (NK) సెల్ కార్యకలాపాలను మెరుగుపరుస్తుంది, యాంటీ-ట్యూమర్ హోస్ట్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను పెంచుతుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ మరియు ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ కార్యకలాపాలతో 3 సిపిజి మూలాంశాలను కలిగి ఉన్న సింథటిక్ 24-మెర్ ఒలిగోన్యూక్లియోటైడ్ యొక్క ట్రైకోసోసోడియం ఉప్పు. అగాటోలిమోడ్ టోల్-లాంటి రిసెప్టర్ 9 (టిఎల్ఆర్ 9) ను లక్ష్యంగా చేసుకుంటుంది, తద్వారా డెన్డ్రిటిక్ మరియు బి కణాలను సక్రియం చేస్తుంది మరియు కణితి యాంటిజెన్లను కలిగి ఉన్న కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా సైటోటాక్సిక్ టి సెల్ మరియు యాంటీబాడీ ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపిస్తుంది.
హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ థైమిడిన్ కినేస్ (HSV-tk) జన్యువును వ్యక్తీకరించడానికి ఇంజనీరింగ్ చేయబడిన ఒక అడెనోవైరల్ వెక్టర్, ఇది సింథటిక్ ఎసిక్లిక్ గ్వానోసిన్ అనలాగ్‌తో కలిపి నిర్వహించబడినప్పుడు, సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలను కలిగి ఉంటుంది. అగ్లాటిమాజీన్ బసాడెనోవెక్ కణితి కణాలలోకి ప్రసారం చేయబడుతుంది, కణితి కణాలను సున్నితంగా చేస్తుంది, ఇది HSV-tk ను సింథటిక్ ఎసిక్లిక్ గ్వానోసిన్ అనలాగ్‌లకు అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేస్తుంది. తదనంతరం, వాలసైక్లోవిర్ (విసివి) లేదా గాన్సిక్లోవిర్ (జిసివి) వంటి సింథటిక్ ఎసిక్లిక్ గ్వానోసిన్ అనలాగ్ యొక్క తక్కువ మోతాదు ఇవ్వబడుతుంది, ఇది అడెనోవైరల్ వెక్టర్ మరియు అధికంగా ఎక్స్ప్రెస్ చేసే హెచ్ఎస్వి-టికె కలిగిన కణితి కణాలను ప్రాధాన్యంగా చంపవచ్చు. కణితి కణాలు చనిపోవడం ద్వారా కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ల (TAAs) విడుదల అప్పుడు యాంటిట్యూమర్ సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్ (CTL) ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది.
అగోనిస్టిక్ యాంటీ-సిడి 40 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ ADC-1013
మానవ ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ (Ig) G1 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ కణ ఉపరితల గ్రాహక CD40 కు వ్యతిరేకంగా సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో దర్శకత్వం వహించబడింది. ఇంట్రాట్యుమోరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తరువాత, అగోనిస్టిక్ యాంటీ సిడి 40 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ ఎడిసి -1013 సిడి 40 తో యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ డెన్డ్రిటిక్ కణాలపై బంధిస్తుంది, ఇది ఎఫెక్టార్ మరియు మెమరీ టి-కణాల క్రియాశీలతకు మరియు విస్తరణకు దారితీస్తుంది మరియు కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను పెంచుతుంది. అదనంగా, ఈ ఏజెంట్ కణితి కణాల ఉపరితలాలపై ఉన్న సిడి 40 యాంటిజెన్‌తో బంధిస్తుంది, ఇది యాంటీబాడీ-ఆధారిత సైటోటాక్సిసిటీ (ఎడిసిసి) ను ప్రేరేపిస్తుంది. ఇది చివరికి CD40- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాల విస్తరణను నిరోధిస్తుంది. సిడి 40, స్టిమ్యులేటరీ రిసెప్టర్ మరియు ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ (టిఎన్ఎఫ్) రిసెప్టర్ సూపర్ ఫ్యామిలీ సభ్యుడు, మాక్రోఫేజెస్, డెన్డ్రిటిక్ కణాలు మరియు వివిధ కణితి కణ రకాలు వంటి వివిధ రోగనిరోధక కణాలపై వ్యక్తీకరించబడింది;
అగోనిస్టిక్ యాంటీ-ఓఎక్స్ 40 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ INCAGN01949
సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సహ-ఉద్దీపన గ్రాహక OX40 (CD134; TNFRSF4) ను గుర్తించే అగోనిస్టిక్ హ్యూమన్ ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ G1 (IgG1) మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ. పరిపాలన తరువాత, అగోనిస్టిక్ యాంటీ-ఓఎక్స్ 40 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ INCAGN01949 యాక్టివేట్ చేసిన టి కణాలపై OX40 ను ఎన్నుకుంటుంది మరియు సక్రియం చేస్తుంది, తద్వారా టి-సెల్ రిసెప్టర్ (టిసిఆర్) సిగ్నలింగ్‌కు శక్తినిస్తుంది. OX40 ఆక్టివేషన్ రెగ్యులేటరీ టి-సెల్ (ట్రెగ్) -ఎఫెక్టర్ టి కణాల అణచివేతను నిరోధిస్తుంది, మెమరీ మరియు ఎఫెక్టర్ టి-లింఫోసైట్ల విస్తరణను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు సైటోకిన్ ఉత్పత్తిని మాడ్యులేట్ చేస్తుంది. కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ల (TAAs) సమక్షంలో, ఇది TAA- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రోత్సహిస్తుంది. అదనంగా, INCAGN01949 యొక్క IgG1 Fc ప్రాంతం IgG Fc- గామా రిసెప్టర్ III (FcgammaRIII) తో బంధిస్తుంది మరియు సహ-నిమగ్నమై ఉంటుంది; CD16) రోగనిరోధక ప్రభావ కణాల ద్వారా వ్యక్తీకరించబడింది; అందువల్ల, బైండింగ్ FcgammaRIII- మధ్యవర్తిత్వ సిగ్నలింగ్‌ను సక్రియం చేస్తుంది మరియు ఇంట్రాట్యుమోరల్ ట్రెగ్స్ యొక్క ఎంపిక క్షీణతను సులభతరం చేస్తుంది, తద్వారా సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్ (CTL) -మీడియేటెడ్ ట్యూమర్ సెల్ స్పందనను మరింత పెంచుతుంది. OX40, కణ ఉపరితల గ్లైకోప్రొటీన్ మరియు కణితి నెక్రోసిస్ కారకం (టిఎన్ఎఫ్) రిసెప్టర్ సూపర్ ఫామిలీ సభ్యుడు, టి-లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించబడింది మరియు ఉత్తేజిత టి కణాల విస్తరణ మరియు మనుగడ కోసం సహ-ఉద్దీపన సంకేతాన్ని అందిస్తుంది; OX40 ఉద్దీపన రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే కణితి సూక్ష్మ పర్యావరణాన్ని రద్దు చేస్తుంది. కణ ఉపరితల గ్లైకోప్రొటీన్ మరియు కణితి నెక్రోసిస్ కారకం (టిఎన్ఎఫ్) రిసెప్టర్ సూపర్ ఫ్యామిలీ సభ్యుడు, టి-లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు ఉత్తేజిత టి కణాల విస్తరణ మరియు మనుగడ కోసం సహ-ఉద్దీపన సంకేతాన్ని అందిస్తుంది; OX40 ఉద్దీపన రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే కణితి సూక్ష్మ పర్యావరణాన్ని రద్దు చేస్తుంది. కణ ఉపరితల గ్లైకోప్రొటీన్ మరియు కణితి నెక్రోసిస్ కారకం (టిఎన్ఎఫ్) రిసెప్టర్ సూపర్ ఫ్యామిలీ సభ్యుడు, టి-లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించబడుతుంది మరియు ఉత్తేజిత టి కణాల విస్తరణ మరియు మనుగడ కోసం సహ-ఉద్దీపన సంకేతాన్ని అందిస్తుంది; OX40 ఉద్దీపన రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే కణితి సూక్ష్మ పర్యావరణాన్ని రద్దు చేస్తుంది.
అగోనిస్టిక్ యాంటీ OX40 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ MEDI6383
సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ చర్యతో రిసెప్టర్ OX40 (CD134) కు వ్యతిరేకంగా అగోనిస్టిక్ మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ. పరిపాలన తరువాత, యాంటీ-ఓఎక్స్ 40 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ MEDI6383 ఎండోజెనస్ OX40 లిగాండ్ (OX40L) యొక్క చర్యను అనుకరించడం ద్వారా OX40 గ్రాహకంతో ఎంపిక చేస్తుంది మరియు సక్రియం చేస్తుంది. OX40 రిసెప్టర్ యాక్టివేషన్ మెమరీ మరియు ఎఫెక్టర్ టి లింఫోసైట్ల విస్తరణను ప్రేరేపిస్తుంది. కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ల (TAAs) సమక్షంలో, ఇది TAA- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రోత్సహిస్తుంది. OX40, సెల్ ఉపరితల గ్లైకోప్రొటీన్ మరియు కణితి నెక్రోసిస్ కారకం (టిఎన్ఎఫ్) గ్రాహక కుటుంబ సభ్యుడు, టి-లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించబడింది మరియు ఉత్తేజిత టి కణాల విస్తరణ మరియు మనుగడ కోసం సహ-ఉద్దీపన సంకేతాన్ని అందిస్తుంది.
అగోనిస్టిక్ యాంటీ OX40 మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ MEDI6469
సంభావ్య ఇమ్యునోస్టిమ్యులేటరీ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో, కో-స్టిమ్యులేటరీ రిసెప్టర్ OX40 (CD134) కు వ్యతిరేకంగా అగోనిస్టిక్ మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ. ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన తరువాత, OX40 వ్యతిరేక మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ MEDI6469 ఎంపిక చేసి OX40 ను సక్రియం చేస్తుంది. OX40 ఆక్టివేషన్ టి-లింఫోసైట్స్ యొక్క విస్తరణను ప్రేరేపిస్తుంది. కణితి-అనుబంధ యాంటిజెన్ల (TAAs) సమక్షంలో, ఇది TAA- వ్యక్తీకరించే కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రోత్సహిస్తుంది. OX40, సెల్ ఉపరితల గ్లైకోప్రొటీన్ మరియు ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ (టిఎన్ఎఫ్) రిసెప్టర్ సూపర్ ఫామిలీ సభ్యుడు, టి-లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించబడింది మరియు ఉత్తేజిత టి-కణాల విస్తరణ మరియు మనుగడ కోసం సహ-ఉద్దీపన సంకేతాన్ని అందిస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: ట్రివాలెంట్ ఇన్ఫ్లుఎంజా వ్యాక్సిన్)
(దీనికి ఇతర పేరు: అనాగ్రెలైడ్ హైడ్రోక్లోరైడ్)
(దీనికి ఇతర పేరు: హైడ్రోకార్టిసోన్ సోడియం సక్సినేట్)
AIM2 (-1) / HT001 (-1) / TAF1B (-1) ఫ్రేమ్‌షిఫ్ట్ పెప్టైడ్ వ్యాక్సిన్
సంభావ్య ఇమ్యునోమోడ్యులేటింగ్ కార్యకలాపాలతో మూడు ఫ్రేమ్ షిఫ్ట్ పెప్టైడ్స్ (FSP) AIM2 (-1), HT001 (-1) మరియు TAF1B (-1) కలిగిన క్యాన్సర్ వ్యాక్సిన్. పరిపాలన తరువాత, AIM2 (-1) / HT001 (-1) / TAF1B (-1) FSP వ్యాక్సిన్ మైక్రోసాటిలైట్ అస్థిరత (MSI) కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్-సంబంధిత యాంటిజెన్‌లకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపిస్తుంది. AIM2 యొక్క ఫ్రేమ్ షిఫ్ట్ ఉత్పరివర్తనలు (మెలనోమా 2 లో లేవు, ఇంటర్ఫెరాన్-ప్రేరేపించలేని ప్రోటీన్), HT001 (గ్రహశకలం హోమోలాగ్ 1 లేదా ASTE1, తెలియని పనితీరుతో) మరియు TAF1B (టాటా బాక్స్-బైండింగ్ ప్రోటీన్-అనుబంధ RNA పాలిమరేస్ IB, ట్రాన్స్క్రిప్షన్ కారకం) MSI- పాజిటివ్ కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్లలో కనిపిస్తుంది మరియు ప్రాణాంతక పరివర్తన, కణితి పురోగతి మరియు కణితి-చొరబాటు లింఫోసైట్లు ఉనికితో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు. ఈ FSP లలో అన్నింటికీ వన్-బేస్ తొలగింపులు ఉన్నాయి.
యాజమాన్య సమయోచిత సూత్రీకరణ. సబ్కటానియస్ పరిపాలన తరువాత, ఎకె 3012 లోని క్రియాశీల పదార్ధం యాక్టినిక్ కెరాటోసిస్‌ను నిరోధించవచ్చు.
(దీనికి ఇతర పేరు: ట్రెటినోయిన్)
AKR1C3- యాక్టివేటెడ్ ప్రొడ్రగ్ OBI-3424
ఒక చిన్న-అణువు నైట్రో-బెంజీన్, ఆల్డో-కెటో రిడక్టేజ్ 1 సి 3 (ఎకెఆర్ 1 సి 3) - యాక్టివేటెడ్ ప్రొడ్రగ్ ఆఫ్ ఎన్, ఎన్-బిసెథైలీనెఫాస్ఫోరామిడేట్, డిఎన్ఎ బిస్-ఆల్కైలేటింగ్ ఏజెంట్, సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో. ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన తరువాత, AKR1C3- యాక్టివేటెడ్ ప్రొడ్రగ్ OBI-3424 ను AKR1C3 చేత దాని క్రియాశీల రూపంలోకి మార్చబడుతుంది, ఇది సాధారణ ఆరోగ్యకరమైన కణాలలో వ్యక్తీకరించబడనప్పుడు కొన్ని కణితి కణ రకాల్లో నియంత్రించబడుతుంది. క్రియాశీల మెటాబోలైట్ AKR1C3- అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేసే కణితి కణాలలో DNA ను బంధిస్తుంది మరియు ఆల్కైలేట్ చేస్తుంది, దీని ఫలితంగా DNA బేస్ జత సరిపోలడం, ఇంటర్‌స్ట్రాండ్ క్రాస్‌లింకింగ్ మరియు DNA మరమ్మత్తు మరియు సంశ్లేషణ, సెల్-సైకిల్ అరెస్ట్ మరియు అపోప్టోసిస్ యొక్క నిరోధం. AKR1C3 యొక్క వ్యక్తీకరణ కణితులకు మాత్రమే పరిమితం చేయబడినందున, OBI-3424 కణితి కణాలలో దాని క్రియాశీల జీవక్రియగా ఎంపిక చేయబడుతుంది, సాధారణ, ఆరోగ్యకరమైన కణజాలంలో దాని మార్పిడి లేనప్పుడు మాత్రమే;
సెరిన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ ఎకెటి (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) యొక్క మౌఖికంగా లభ్యమయ్యే నిరోధకం 1 మరియు 2 (ఎకెటి 1/2) ఐసోఫాంలు సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో. AKT1 / 2 నిరోధకం BAY1125976 ATP కాని పోటీ పద్ధతిలో AKT1 / 2 యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్ మరియు కార్యాచరణను ఎంపిక చేస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 3 (PI3K) / AKT / క్షీరద లక్ష్యం రాపామైసిన్ (mTOR) సిగ్నలింగ్ పాత్వే. ఇది కణాల విస్తరణ తగ్గింపు మరియు ఎకెటి-అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేసే కణితి కణాలలో సెల్ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ రెండింటికి దారితీయవచ్చు. AKT సిగ్నలింగ్ మార్గం తరచుగా క్యాన్సర్‌లో నియంత్రించబడుతుంది మరియు కణితి కణాల విస్తరణ, మనుగడ మరియు వలసలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.
అక్ట్ యాంటిసెన్స్ ఒలిగోన్యూక్లియోటైడ్ RX-0201
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ప్రోటో-ఆంకోజీన్ అక్ట్‌కు వ్యతిరేకంగా 20-మెర్ యాంటిసెన్స్ ఒలిగోడెక్సిన్యూక్లియోటైడ్ (ODN). అక్ట్ -1 యాంటిసెన్స్ ఒలిగోన్యూక్లియోటైడ్ RX-0201 అక్ట్ -1 mRNA తో బంధిస్తుంది, ఇది ట్రాన్స్క్రిప్ట్ యొక్క అనువాదాన్ని నిరోధిస్తుంది; అక్ట్ -1 వ్యక్తీకరణను అణచివేయడం వల్ల సెల్యులార్ విస్తరణ నిరోధం మరియు కణితి కణాలలో అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ అక్ట్ -1 ను అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేస్తుంది. అక్ట్ -1 అనేది సెరిన్-థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్, ఇది విస్తరణను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు కణితి కణాల అపోప్టోసిస్ను నిరోధిస్తుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ ఎకెటి (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) యొక్క మౌఖికంగా లభ్యమయ్యే నిరోధకం. AKT నిరోధకం ARQ 092 AKT యొక్క కార్యాచరణను ATP కాని పోటీ పద్ధతిలో బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా PI3K / AKT సిగ్నలింగ్ మార్గం నిరోధించబడుతుంది. ఇది కణితి కణాల విస్తరణ తగ్గడానికి మరియు కణితి కణ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణకు దారితీయవచ్చు. AKT సిగ్నలింగ్ మార్గం తరచుగా క్యాన్సర్‌లో నియంత్రించబడుతుంది మరియు కణితి కణాల విస్తరణ, మనుగడ మరియు వలసలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ అక్ట్ (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) యొక్క మౌఖికంగా లభ్యమయ్యే నిరోధకం. అక్ట్ ఇన్హిబిటర్ GSK2141795 అక్ట్ యొక్క కార్యకలాపాలను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం మరియు కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి కణ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ నిరోధించబడుతుంది. PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలత తరచూ ట్యూమోరిజెనిసిస్‌తో ముడిపడి ఉంటుంది మరియు క్రమబద్ధీకరించని PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ వివిధ రకాల యాంటినియోప్లాస్టిక్ ఏజెంట్లకు కణితి నిరోధకతకు దోహదం చేస్తుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ అక్ట్ (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) యొక్క మౌఖికంగా లభ్యమయ్యే నిరోధకం. అక్ట్ ఇన్హిబిటర్ LY2780301 అక్ట్ యొక్క కార్యకలాపాలను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గాన్ని నిరోధించవచ్చు, తద్వారా కణాల విస్తరణ నిరోధానికి మరియు కణితి కణాలలో అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణకు దారితీస్తుంది. PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలత తరచూ ట్యూమోరిజెనిసిస్‌తో ముడిపడి ఉంటుంది మరియు క్రమబద్ధీకరించని PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ వివిధ రకాల యాంటినియోప్లాస్టిక్ ఏజెంట్లకు కణితి నిరోధకతకు దోహదం చేస్తుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ అక్ట్ (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) యొక్క మౌఖికంగా జీవ లభ్యమయ్యే అలోస్టెరిక్ నిరోధకం. అక్ట్ ఇన్హిబిటర్ MK2206 ATP కాని పోటీ పద్ధతిలో అక్ట్ యొక్క కార్యకలాపాలను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం మరియు కణితి కణాల విస్తరణ మరియు కణితి కణ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ ఏర్పడవచ్చు. PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలత తరచూ ట్యూమోరిజెనిసిస్‌తో ముడిపడి ఉంటుంది మరియు క్రమబద్ధీకరించని PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ వివిధ రకాల యాంటినియోప్లాస్టిక్ ఏజెంట్లకు కణితి నిరోధకతకు దోహదం చేస్తుంది.
సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ మరియు యాంటీఆన్జియోజెనిక్ కార్యకలాపాలతో సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ అక్ట్ (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) యొక్క మౌఖికంగా జీవ లభ్యమయ్యే ఇండోల్ -3-కార్బినాల్ (I3C) అనలాగ్ నిరోధకం. అక్ట్ ఇన్హిబిటర్ SR13668 అక్ట్ యొక్క కార్యాచరణను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం మరియు కణితి కణాల విస్తరణ మరియు ట్యూమర్ సెల్ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణ ఏర్పడవచ్చు. PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలత తరచూ ట్యూమోరిజెనిసిస్‌తో ముడిపడి ఉంటుంది మరియు క్రమబద్ధీకరించని PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ వివిధ రకాల యాంటినియోప్లాస్టిక్ ఏజెంట్లకు కణితి నిరోధకతకు దోహదం చేస్తుంది.
నీటిలో కరిగే, సెరైన్ / థ్రెయోనిన్ ప్రోటీన్ కినేస్ అక్ట్ (ప్రోటీన్ కినేస్ బి) మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ సిగ్నల్-రెగ్యులేటెడ్ కినేస్ (ERK) యొక్క మౌఖికంగా జీవ లభ్యమయ్యే నిరోధకం, సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో. పరిపాలన తరువాత, Akt / ERK నిరోధకం ONC201 అక్ట్ మరియు ERK యొక్క కార్యకలాపాలను బంధిస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 3-కినేస్ (PI3K) / అక్ట్ సిగ్నల్ ట్రాన్స్డక్షన్ మార్గం మరియు మైటోజెన్-యాక్టివేటెడ్ ప్రోటీన్ కినేస్ (MAPK) / ERK- మధ్యవర్తిత్వ మార్గం. ఇది కణితి నెక్రోసిస్ కారకం (టిఎన్ఎఫ్) - రిలేటెడ్ అపోప్టోసిస్-ప్రేరేపించే లిగాండ్ (ట్రైల్) / ట్రైల్ డెత్ రిసెప్టర్ టైప్ 5 (డిఆర్ 5) ఎకెటి / ఇఆర్కె-ఓవర్ ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ ట్యూమర్ కణాలలో సిగ్నలింగ్ ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించిన కణితి కణ అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరణకు దారితీయవచ్చు. PI3K / Akt సిగ్నలింగ్ మార్గం మరియు MAPK / ERK మార్గం వివిధ రకాల కణితి కణ రకాల్లో నియంత్రించబడతాయి మరియు కణితి కణాల విస్తరణలో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి, అపోప్టోసిస్ను నిరోధించడం ద్వారా భేదం మరియు మనుగడ. అదనంగా, ONC201 రక్తం-మెదడు అవరోధాన్ని దాటగలదు.
(దీనికి ఇతర పేరు: లిడోకాయిన్ హైడ్రోక్లోరైడ్ ఆప్తాల్మిక్ జెల్)
అక్తి -1 / 2 ఇన్హిబిటర్ చికిత్స కణితి చొరబాటు లింఫోసైట్లు
ఆటోలోగస్ ట్యూమర్ ఇన్‌ఫిల్ట్రేటింగ్ లింఫోసైట్లు (టిఐఎల్‌లు) రోగి యొక్క కణితి యొక్క చొరబాటు నుండి నేరుగా పండిస్తారు మరియు మాజీ వివో విస్తరణ సమయంలో సెరిన్ / థ్రెయోనిన్ కినాసెస్ అక్ట్ -1 మరియు -2 (అక్తి -1 / 2) యొక్క నిరోధకంతో చికిత్స చేయవచ్చు, సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో. రోగికి తిరిగి ప్రవేశపెట్టిన తరువాత, అక్తి -1 / 2-చికిత్స చేసిన TIL లు క్యాన్సర్ కణాలను గుర్తించి చంపేస్తాయి. అక్ట్ ఇన్హిబిషన్ TIL ల యొక్క ఇమ్యునోలాజిక్ మెమరీని ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు వివో దీర్ఘకాలిక నిలకడ మరియు యాంటిట్యూమర్ కార్యాచరణలో వాటి విస్తరణను పెంచుతుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: నెట్‌పిటాంట్ మరియు పలోనోసెట్రాన్ హైడ్రోక్లోరైడ్)
అల్బుమిన్-బైండింగ్ సిస్ప్లాటిన్ ప్రొడ్రగ్ BTP-114
యాజమాన్య, అల్బుమిన్-బైండింగ్ ప్లాటినం (పిటి) ఆధారిత కాంప్లెక్స్, ప్లాటినం సమ్మేళనం సిస్ప్లాటిన్ యొక్క ప్రొడ్రగ్ రూపం మరియు మాలిమైడ్ మోయిటీని కలిగి ఉంటుంది, ఇది మానవ సీరం అల్బుమిన్ (హెచ్‌ఎస్‌ఏ) ను బలంగా మరియు ఎంపిక చేసుకునే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది మరియు సంభావ్య యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ఉంటుంది. ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన తరువాత, BTP-114 యొక్క మాలిమైడ్ సమూహం రక్తప్రవాహంలో HSA తో వేగంగా కలుస్తుంది; ఇది రక్త ప్రసరణను పొడిగిస్తుంది, సగం జీవితాన్ని పెంచుతుంది మరియు సిస్ప్లాటిన్‌తో పోలిస్తే BTP-114 యొక్క జీవ పంపిణీని మారుస్తుంది. అందువల్ల, BTP-114 కణితికి మెరుగైన విపరీతతను, కణితి కణజాలంలో పెరిగిన సంచితం మరియు క్యాన్సర్ కణాల ద్వారా మెరుగైన పెరుగుదలను ప్రదర్శిస్తుంది. ప్రొడ్రగ్ రూపం హైపోక్సిక్ ట్యూమర్ సెల్ వాతావరణంలో తగ్గుతుంది, ఇది అధిక సైటోటాక్సిక్ యాక్టివ్ మెటాబోలైట్ సిస్ప్లాటిన్‌ను విడుదల చేస్తుంది. కణితి కణం లోపల, సిస్ప్లాటిన్ న్యూక్లియోఫిలిక్ సమూహాలతో బంధిస్తుంది, DNA లో జిసి-రిచ్ సైట్లు వంటివి మరియు ఇంట్రాస్ట్రాండ్ మరియు ఇంటర్‌స్ట్రాండ్ DNA క్రాస్-లింక్‌లను ప్రేరేపిస్తాయి, ఫలితంగా అపోప్టోసిస్ మరియు కణాల పెరుగుదల నిరోధం ఏర్పడుతుంది. సిస్ప్లాటిన్‌తో పోల్చితే, బిటిపి -114 కణితి కణజాలం వైపు ఎంపికను మెరుగుపరిచింది, తద్వారా దైహిక విషాన్ని తగ్గించేటప్పుడు సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది.
షార్ట్-యాక్టింగ్ సింపథోమిమెటిక్ ఏజెంట్ అల్బుటెరోల్ యొక్క సల్ఫేట్ ఉప్పు, 1: 1 రేస్‌మిక్ మిశ్రమం (R) -అల్బుటెరోల్ మరియు (S) -బ్రోంకోడైలేటర్ కార్యకలాపాలతో ఆల్బుటెరోల్. అల్బుటెరోల్ the పిరితిత్తులలో బీటా 2-అడ్రెనెర్జిక్ గ్రాహకాలను ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా ఎటిపిని సైక్లిక్ -3 ', 5'-అడెనోసిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ (సిఎమ్‌పి) గా మార్చడానికి ఉత్ప్రేరకపరిచే ఎంజైమ్ అడెనిలేట్ సైక్లేస్‌ను సక్రియం చేస్తుంది. పెరిగిన cAMP సాంద్రతలు శ్వాసనాళ మృదువైన కండరాన్ని సడలించడం, బ్రోంకోస్పాస్మ్‌ల నుండి ఉపశమనం కలిగించడం మరియు ముఖ్యంగా మాస్ట్ కణాల నుండి తాపజనక సెల్ మధ్యవర్తి విడుదలను తగ్గిస్తాయి. కొంతవరకు అల్బుటెరోల్ బీటా 1-అడ్రినెర్జిక్ గ్రాహకాలను ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా మయోకార్డియల్ సంకోచం యొక్క శక్తి మరియు రేటు పెరుగుతుంది.
కొన్ని కార్బోహైడ్రేట్ల కిణ్వ ప్రక్రియ ద్వారా తయారుచేసిన అస్థిర ద్రవం. ఆల్కహాల్ కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ (సిఎన్ఎస్) డిప్రెసెంట్, మూత్రవిసర్జన మరియు క్రిమిసంహారక మందుగా పనిచేస్తుంది. CNS మాంద్యం యొక్క ఖచ్చితమైన విధానం తెలియకపోయినా, కాల్షియం చానెల్స్ తెరవడాన్ని నిరోధించడం ద్వారా ఆల్కహాల్ పనిచేయవచ్చు, నిరోధక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ గామా-అమైనో బ్యూట్రిక్ యాసిడ్ (GABA) ను GABA-A గ్రాహకాలతో బంధించడం ద్వారా లేదా N- మిథైల్-డి-అస్పార్టేట్ (ఎన్‌ఎండిఎ) -టైప్ గ్లూటామేట్ గ్రాహకాలు. ఆల్కహాల్ యాంటీడియురేటిక్ హార్మోన్ ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుంది, తద్వారా నిర్జలీకరణానికి దారితీసే మూత్రవిసర్జనను ఉత్పత్తి చేస్తుంది. ఈ ఏజెంట్ వారి ప్రోటీన్లను డీనాట్ చేయడం ద్వారా జీవులను చంపుతాడు.
(దీనికి ఇతర పేరు: స్పిరోనోలక్టోన్)
(దీనికి ఇతర పేరు: ఇమిక్విమోడ్)
ఇమ్యునోరేగ్యులేటరీ మరియు యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ఎండోజెనస్ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లుకిన్ -2 (IL-2) యొక్క పున omb సంయోగం అనలాగ్. ఆల్డెస్లూకిన్ IL-2 గ్రాహకంతో బంధిస్తుంది మరియు సక్రియం చేస్తుంది, తరువాత IL-2R బీటా మరియు గామా (సి) గొలుసుల యొక్క సైటోప్లాస్మిక్ డొమైన్‌ల యొక్క హెటెరోడైమైరైజేషన్; టైరోసిన్ కినేస్ జాక్ 3 యొక్క క్రియాశీలత; మరియు IL-2R బీటా గొలుసుపై టైరోసిన్ అవశేషాల ఫాస్ఫోరైలేషన్, ఫలితంగా సక్రియం చేయబడిన గ్రాహక సముదాయం ఏర్పడుతుంది. సక్రియం చేయబడిన గ్రాహక సముదాయానికి వివిధ సైటోప్లాస్మిక్ సిగ్నలింగ్ అణువులను నియమించుకుంటారు మరియు గ్రాహక కాంప్లెక్స్‌తో సంబంధం ఉన్న రెగ్యులేటరీ ఎంజైమ్‌లకు ఉపరితలంగా మారుతాయి. ఈ ఏజెంట్ లింఫోసైట్ మైటోజెనిసిస్‌ను పెంచుతుంది; మానవ IL-2 ఆధారిత సెల్ లైన్ల యొక్క దీర్ఘకాలిక వృద్ధిని ప్రేరేపిస్తుంది; లింఫోసైట్ సైటోటాక్సిసిటీని పెంచుతుంది; లింఫోకిన్-యాక్టివేటెడ్ కిల్లర్ (LAK) సెల్ మరియు నేచురల్ కిల్లర్ (NK) సెల్ కార్యకలాపాలను ప్రేరేపిస్తుంది; మరియు ఇంటర్ఫెరాన్-గామా యొక్క వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపిస్తుంది. ఆల్డెస్లూకిన్ కొన్ని కణితి రకాల్లో టి సెల్-మెడియేటెడ్ ట్యూమర్ రిగ్రెషన్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది.
ఆల్డెస్లూకిన్ ప్రొడ్రగ్ NKTR-214
ఎండోజెనస్ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లూకిన్ -2 (IL-2) యొక్క పున omb సంయోగ రూపం ఆరు విడుదల చేయదగిన పాలిథిలిన్ గ్లైకాల్ (PEG) గొలుసులతో కలిసి, సంభావ్య రోగనిరోధక శక్తిని పెంచే చర్యతో. ఆల్డెస్లూకిన్ ప్రొడ్రగ్ NKTR-214 యొక్క పరిపాలన తరువాత, IL-2 మోయిటీ IL-2 రిసెప్టర్ బీటా సబ్యూనిట్ (IL2Rb; IL2Rbeta; CD122) తో బంధిస్తుంది. IL-2 ను IL2Rb కు బంధించడం IL2Rb- మధ్యవర్తిత్వ సిగ్నలింగ్‌ను సక్రియం చేస్తుంది, ఇది సైటోటాక్సిక్ టి లింఫోసైట్లు (CTL లు) మరియు సహజ కిల్లర్ (NK) కణాలను సక్రియం చేస్తుంది మరియు ఇంటర్ఫెరాన్-గామా (IFNg) మరియు వృద్ధి కారకాన్ని మార్చడం వంటి కొన్ని సైటోటాక్సిక్ సైటోకిన్‌ల వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపిస్తుంది. -బెటా (టిజిఎఫ్‌బి). కణితి కణాలకు వ్యతిరేకంగా టి-సెల్-మెడియేటెడ్ సైటోటాక్సిక్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనల యొక్క నిర్దిష్ట ప్రేరణ ప్రధానంగా కణితి కణ నాశనానికి కారణమవుతుంది. ఎఫెక్టర్ టి కణాల విస్తరణ మరియు క్రియాశీలతలో IL2Rb కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.
యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో ఆంత్రాసైక్లిన్ యాంటీబయాటిక్ డోక్సోరోబిసిన్ (DOXO-EMCH) యొక్క 6-మాలిమిడోకాప్రాయిల్ హైడ్రాజోన్ డెరివేటివ్ ప్రొడ్రగ్. ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన తరువాత, ఆల్డోక్సోరోబిసిన్ దాని మాలిమైడ్ మోయిటీ ద్వారా అల్బుమిన్ యొక్క సిస్టీన్ -34 స్థానానికి ఎంపిక చేస్తుంది. కణితుల యొక్క ఆమ్ల వాతావరణంలో యాసిడ్-సెన్సిటివ్ హైడ్రాజోన్ లింకర్ యొక్క చీలిక తర్వాత డోక్సోరోబిసిన్ అల్బుమిన్ క్యారియర్ నుండి విడుదలవుతుంది మరియు ఒకసారి కణాంతరముగా ఉన్నట్లయితే, DNA ను ఇంటర్‌కలేట్ చేస్తుంది, DNA సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది మరియు అపోప్టోసిస్ను ప్రేరేపిస్తుంది. అధిక జీవక్రియ టర్నోవర్, వేగవంతమైన యాంజియోజెనిసిస్, హైర్వాస్క్యులేచర్ మరియు బలహీనమైన శోషరస పారుదల ఫలితంగా అల్బుమిన్ ఘన కణితుల్లో పేరుకుపోతుంది. కణితుల్లో నిష్క్రియాత్మక సంచితం కారణంగా, ఈ ఏజెంట్ దైహిక విషాన్ని తగ్గించేటప్పుడు డోక్సోరోబిసిన్ యొక్క చికిత్సా ప్రభావాలను మెరుగుపరుస్తుంది.
(దీనికి ఇతర పేరు: అలెక్టినిబ్) అలెక్టినిబ్
యాంటినియోప్లాస్టిక్ కార్యకలాపాలతో రిసెప్టర్ టైరోసిన్ కినేస్ అనాప్లాస్టిక్ లింఫోమా కినేస్ (ALK) యొక్క మౌఖికంగా లభించే నిరోధకం. పరిపాలన తరువాత, అలెక్టినిబ్ ALK కినేస్, ALK ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్లతో పాటు గేట్ కీపర్ మ్యుటేషన్ ALKL1196M ను చిన్న-అణువు కినేస్ ఇన్హిబిటర్లకు పొందిన ప్రతిఘటన యొక్క యంత్రాంగాలలో ఒకటిగా పిలుస్తారు. నిరోధం ALK- మధ్యవర్తిత్వ సిగ్నలింగ్ యొక్క అంతరాయానికి దారితీస్తుంది మరియు చివరికి ALK- అతిగా ఎక్స్ప్రెస్ చేసే కణితి కణాలలో కణితి కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది. ALK ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ సూపర్ ఫామిలీకి చెందినది మరియు నాడీ వ్యవస్థ అభివృద్ధిలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. ALK డైస్రెగ్యులేషన్ మరియు జన్యు పునర్వ్యవస్థీకరణలు వరుస కణితులతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.
మానవ ల్యూకోసైట్ ఫంక్షన్-అనుబంధ యాంటిజెన్ 3 (LFA-3; CD58) యొక్క ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ సిడి 2-బైండింగ్ డొమైన్‌తో కూడిన పున omb సంయోగ డైమెరిక్ ఫ్యూజన్ ప్రోటీన్ మానవ రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే చర్యతో మానవ ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ G1 (IgG1) యొక్క Fc భాగానికి అనుసంధానించబడి ఉంది. అలెఫేస్ప్ట్ మెజారిటీ టి లింఫోసైట్లపై వ్యక్తీకరించిన సిడి 2 గ్రాహకంతో బంధిస్తుంది, యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ కణాలపై (ఎపిసి) ఉన్న ఎండోజెనస్ ఎల్ఎఫ్ఎ -3 యొక్క బంధాన్ని సిడి 2 గ్రాహకానికి అడ్డుకుంటుంది; LFA-3 బైండింగ్కు ప్రతిస్పందనగా T లింఫోసైట్ల యొక్క క్రియాశీలత మరియు విస్తరణ నిరోధించబడుతుంది. అదనంగా, ఈ ఏజెంట్ యొక్క IgG1 మోయిటీని సహజ కిల్లర్ (NK) కణాల ఉపరితలంపై FC గామా గ్రాహకంతో బంధించడం వలన NK కణాలను వంతెన చేయవచ్చు మరియు T లింఫోసైట్‌లను లక్ష్యంగా చేసుకోవచ్చు, T లింఫోసైట్ల యొక్క NK సెల్-మెడియేటెడ్ అపోప్టోసిస్ను ప్రారంభిస్తుంది.
=> పేజీ 2 డిక్షనరీ ఆఫ్ డ్రగ్స్ - మందుల గురించిన సమగ్ర సమాచరము
ఫార్మాస్యూటికల్ డ్రగ్స్/ఔషధాలు ఏ టూ జెడ్[edit source]
టాప్ 50 డ్రగ్స్ | Top 200 మందులు | మెడికేర్ డ్రగ్స్ | కెనడియన్ డ్రగ్స్
డిక్షనరీ ఆఫ్ డ్రగ్స్ | A పేజీ 1 | A పేజీ 2 | A పేజీ 3
B | C | C పేజీ 2 | C పేజీ 3 | D
E | F | G | H | I | J | K | L | M | M పేజీ 2
Search WikiMD
Ad.Tired of being Overweight? Try W8MD's physician weight loss program.
Semaglutide (Ozempic / Wegovy and Tirzepatide (Mounjaro / Zepbound) available.
Advertise on WikiMD
|
WikiMD's Wellness Encyclopedia |
| Let Food Be Thy Medicine Medicine Thy Food - Hippocrates |
Translate this page: - East Asian
中文,
日本,
한국어,
South Asian
हिन्दी,
தமிழ்,
తెలుగు,
Urdu,
ಕನ್ನಡ,
Southeast Asian
Indonesian,
Vietnamese,
Thai,
မြန်မာဘာသာ,
বাংলা
European
español,
Deutsch,
français,
Greek,
português do Brasil,
polski,
română,
русский,
Nederlands,
norsk,
svenska,
suomi,
Italian
Middle Eastern & African
عربى,
Turkish,
Persian,
Hebrew,
Afrikaans,
isiZulu,
Kiswahili,
Other
Bulgarian,
Hungarian,
Czech,
Swedish,
മലയാളം,
मराठी,
ਪੰਜਾਬੀ,
ગુજરાતી,
Portuguese,
Ukrainian
Medical Disclaimer: WikiMD is not a substitute for professional medical advice. The information on WikiMD is provided as an information resource only, may be incorrect, outdated or misleading, and is not to be used or relied on for any diagnostic or treatment purposes. Please consult your health care provider before making any healthcare decisions or for guidance about a specific medical condition. WikiMD expressly disclaims responsibility, and shall have no liability, for any damages, loss, injury, or liability whatsoever suffered as a result of your reliance on the information contained in this site. By visiting this site you agree to the foregoing terms and conditions, which may from time to time be changed or supplemented by WikiMD. If you do not agree to the foregoing terms and conditions, you should not enter or use this site. See full disclaimer.
Credits:Most images are courtesy of Wikimedia commons, and templates Wikipedia, licensed under CC BY SA or similar.
Contributors: Prab R. Tumpati, MD
